Intoxications alimentaires

Publié le par santealternative.over-blog.net

INTOXICATIONS ALIMENTAIRES

Cet article ne traite que des intoxications par la viande de poisson. Il faudrait développer les intoxications par la viande rouge ou blanche notamment le porc.

INTOXICATION CHIMIQUE D’ORIGINE ALIMENTAIRE

L’intoxication chimique d’origine alimentaire est due à l’ingestion de végétaux ou de viandes animales contenant naturellement une toxine.

L’intoxication chimique d’origine alimentaire implique souvent des champignons, des plantes toxiques ou des animaux marins. L’administration de charbon actif peut être profitable. Les complications (troubles gastro-intestinaux, déshydratation, insuffisance rénale ou hépatique, insuffisance respiratoire) sont traitées de manière symptomatique.

CHAMPIGNONS

L’ingestion de nombreuses espèces peut être à l’origine d’intoxications. Il est souvent difficile de les reconnaître dans la nature, même par le patient connaissant bien a priori les champignons. Les règles traditionnelles permettant de bien différencier les espèces toxiques des espèces non toxiques ne sont pas fiables. En cas d’ingestion d’un champignon inconnu, il importe d’identifier l’espèce en cause de façon à proposer un traitement spécifique. Comme il est souvent difficile d’avoir rapidement l’avis d’un mycologue expérimenté, le traitement du patient malade consécutivement à une ingestion de champignons est en général guidé par les symptômes. Si un échantillon du champignon n’ayant pas été ingéré ou provenant des vomissements du patient est disponible, il peut être envoyé à un mycologue pour analyse.

Tous les champignons toxiques entraînent vomissements et douleurs abdominales ; les autres manifestations varient considérablement selon el type de champignons en cause. De manière générale, les champignons qui sont à l’origine de la survenue rapide de symptômes (dans les 2 heures) sont moins à risque que ceux qui entraînent des symptômes plus tardifs (souvent après 6 heures).

Les champignons qui entraînent des symptômes digestifs dans un délai court (chlorophyllum molybdites, de petits champignons bruns qui poussent souvent dans les pelouses) suscitent des troubles digestifs aigus, parfois avec des céphalées et des myalgies. La diarrhée est parfois sanguinolente. Les symptômes disparaissent généralement en 24 h.

Parmi les champignons qui entraînent précocement des symptômes neurologiques, on trouve les champignons hallucinogènes, qui sont en général ingérés à cette fin, car ils contiennent de la psilocybine, un hallucinogène. Les plus fréquemment en cause appartiennent au genre Psylocibe, mais certains autres genres contiennent également de la psilocybine. Les symptômes débutent dans les 15-30 minutes, et comprennent euphorie, stimulation de l’imagination, et hallucinations. On observe souvent une tachycardie, une HTA, ainsi qu’une hyperthermie chez certains enfants. Il n’y a cependant que rarement d’effets graves. Le traitement implique parfois une sédation (benzodiazépines).

Les champignons qui entraînent à court terme des symptômes muscariniques appartiennent aux genres Inocybe et Clitocybes. Parmi les symptômes, on peut observer un syndrome de boue biliaire (SLUDGE) (voir tableau), un myosis, une bronchorrhée, une bradycardie, une hypersudation, un sifflement expiratoire et des fasciculations. Les symptômes sont généralement d’intensité modérée, apparaissent dans les 30 minutes et disparaissent en 12 heures. Il est possible d’administrer de l’atropine pour traiter les symptômes muscariniques sévères (wheezing, bradycardie).

TABLEAU – SYNDROMES TOXIQUES FREQUENTS

SYNDROME SYMPTOMATOLOGIE CAUSES FREQUENTES

Anticholinergiques Tachycardie, hyperthermie, mydriase, chaleur et sécheresse cutanées, rétention urinaire, occlusion intestinale 

Antihistaminiques

Atropine

Alcaloides de la belladone

Stramoine commune

Certains champignons

De nombreux psychotropes ayant des effets atropiniques

Scopolamine

Antidépresseurs tricycliques

Cholinergiques, muscariniques Syndrome muscarinique (SLUDGE, salivation, lacrimation, urination, défécation, GI cramps, emesis), myosis, bronchorrhée, sifflements respiratoires, bradycardie Carbamates

Champignons (certains)

Organophosphorés

Physostigmine

Pilocarpine

Pyridostigmine

Cholinergiques, nicotiniques Tachycardie, HTA, fasciculations, douleurs abdominales, parésies Piqûres de veuve noire

Carbamates

Certains insecticides

Nicotine

Opiacés Hypoventilation, hypotension, myosis, sédation, parfois hypothermie Opiacés (diphénoxylate, fentanyl, héroine, méthadone, morphine, pentazocine, dextropropoxyphène)

Sympathomimétiques Tachycardie, HTA, mydriase, agitation, voire crises d’épilepsie, sueurs profuses, hyperthermie, psychose (en cas d’utilisation chronique) Amphétamines

Caféine

Cocaine

Ephédrine

MDMA (ecstasy)

Phénylpropanolamine

Théophylline

Sevrage Tachycardie, HTA, mydriase, sueurs profuses, agitation, voire crises d’épilepsie, hyperréflexie, piloérection, bâillements, crampes abdominales, larmoiement, hallucination Arrêt d’une quelconque des substances suivantes :

Alcool

Barbituriques

Benzodiazépines

Opiacés

Sédatifs (certains)    

MDMA=méthylène-dioxyméthamphétamine

Les champignons qui entraînent des symptômes digestifs retardés appartiennent aux genres Amanita, Gyromitra et Cortinarius. Le plus toxique des espèces Amanita est Amanita phalloides, qui est en cause dans 95% des intoxications mortelles induites par champignon. Les troubles gastro-intestinaux initiaux, qui sont observés 6-12 h après l’ingestion, peuvent être sévères. Une hypoglycémie peut survenir. Les symptômes initiaux s’amendent au bout de quelques jours. Une insuffisance hépatique et parfois rénale se développe alors. Les premiers soins impliquent un suivi étroit de la glycémie et des administrations de charbon activé qui peuvent être répétées. Une insuffisance hépatique gravissime peut nécessiter une transplantation hépatique. L’efficacité des autres traitements spécifiques (N-acétylcystéine, pénicilline à fortes doses, silymarine) n’est pas prouvée.

Gyromitra peut entraîner une hypoglycémie en même temps ou peu après qu’apparaissent les troubles gastro-intestinaux. Les autres manifestations correspondent à une toxicité neurologique centrale (convulsions), puis, après quelques jours, à un syndrome hépatorénal. La prise en charge initiale repose sur un suivi étroit de la glycémie, et parfois des administrations répétées de charbon activé. Les signes neurologiques sont traités avec 25 mg/kg de pyridoxine (sans dépasser une dose maximale journalière de 25 g) ; l’insuffisance hépatique est traitée de manière symptomatique.

La plupart des cortinarius sont retrouvés en Europe. Les troubles gastro-intestinaux peuvent durer 3 jours. Une insuffisance rénale associée à des douleurs lombaires et à une oligurie peut survenir 3-20 j après l’ingestion. L’insuffisance rénale se corrige souvent spontanément.

Plantes potentiellement toxiques :

Quelques plantes couramment cultivées contiennent des substances toxiques. Les plantes présentant la plus forte toxicité avec risque d’évolution fatale sont le ricin, le pois rouge, la grande cigue, la cigue vireuse, ainsi que le laurier-rose et la digitale pourprée, qui contiennent des glycosides digitaliques (voir tableau). Il existe peu d’antidotes spécifiques pour les intoxications par les plantes.

TABLEAU – PLANTES AYANT UNE TOXICITE GENERALEMENT MODEREE

Abrasin, commun ou des bois

Aloès

Azalée

Baies de houx

Belladone

Cactus

Caladium

Capsicum spp (piment d’ornement)

Colchicine (crocus d’automne, colchique des prés, lis abrasin)

Dieffenbachia

Fèves

Gui

If

Lierre toxique

Muguet

Ortie

Patate verte et germes de pommes de terre

Philodendron spp

Poinsettia

Pothos

Raisin d’Amérique

Stramoine commun

Le ricin contient de la ricine, un poison extrêmement concentré, mais qui est enfermé dans une coque relativement imperméable. Il faut donc mâcher le ricin pour libérer la toxine. Le pois rouge renferme également un poison cellulaire concentré, qui peut entraîner la mort si on l’avale ou, chez l’enfant, en mâchant un seul pois. Les symptômes de ces deux types d’intoxication peuvent inclure une toxicité gastro-intestinale retardée parfois sévère et hémorragique, suivie de syndrome confusionnel, de convulsions, de coma et de décès. Il faut envisager une irrigation intestinale ; celle-ci vise à éliminer tous les pois ingérés.

Le laurier-rose, la digitale pourprée et le muguet, similaires, mais moins toxique, peuvent entraîner des troubles digestifs, une confusion, une hyperkaliémie, et des arythmies. La concentration de digoxine sérique peut confirmer l’ingestion, sans toutefois permettre de la quantifier. La kaliémie doit faire l’objet d’un suivi rapproché. L’hyperkaliémie peut nécessiter le recours à l’hémodialyse. Le calcium n’est pas recommandé en cas d’arythmie. Les fragments FAb d’Ac spécifiques antidigoxine sont utilisés pour traiter les arythmies ventriculaires.

L’intoxication à la cigue peut entraîner des symptômes en 15 min. La grande cigue a des effets nicotiniques, qui se manifestent initialement par une sensation de bouche sèche, et comprennent ensuite tachycardie, tremblements, hypersudation, mydriase, convulsions et parésie musculaire. On observe parfois une rhabdomyolyse et une bradycardie. La cigue vireuse entraîne une augmentation de l’activité de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Les symptômes peuvent comprendre des troubles digestifs aigus, un syndrome confusionnel, des convulsions réfractaires et un coma.

Poissons :

Il existe trois types fréquents d’intoxication avec des poissons.

L’intoxication par la ciguatera peut survenir après ingestion d’une des plus de 400 espèces de poissons des récifs coralliens de Floride, des Indes occidentales ou du Pacifique, où un dinoflagellé produit une toxine qui s’accumule dans la chair du poisson. Les poissons plus âgés et les grands poissons (mérou oualioua, vivaneaux, thazard) contiennent une plus grande quantité de toxine. On ne connaît aucun procédé de préparation, y compris la cuisson, qui soit protecteur vis-à-vis de la toxine, et le goût n’est pas modifié par sa présence. Les symptômes peuvent débuter de 2-8 h après l’ingestion. Des crampes abdominales, des nausées, des vomissements et de la diarrhée se produisent dans les 6-17 h ; puis un prurit, des paresthésies, des céphalées, des myalgies, une inversion des sensations de chaud et de froid, et une douleur au niveau de la face peuvent survenir. La persistance de perturbations sensorielles et l’angoisse peuvent parfois interdire toute activité pendant des mois. L’administration de mannitol IV a été proposée, mais n’est à l’origine d’aucun bénéfice clairement démontré.

La scombroidose est provoquée par un taux élevé d’histamine dans la chair du poisson, due à une décomposition bactérienne après que le poisson a été pêché. Les espèces les plus couramment concernées sont le thon, le maquereau, la bonite, le poisson bleu et le mahi-mahi. Le poisson peut être piquant ou amer. Des rougeurs faciales, et éventuellement des nausées, des vomissements, des douleurs épigastriques et une urticaire, se produisent dans les minutes qui suivent l’ingestion et disparaissent en 24 h. Les symptômes sont souvent pris pour de l’allergie aux fruits de mer. Contrairement à ce qui est des autres intoxications par les poissons, celle-ci peut être prévenue en stockant convenablement le poisson après l’avoir pêché. Le traitement peut reposer sur l’utilisation de H1 et H2-bloquants.

L’intoxication par la tétrodotoxine est le plus souvent due à une consommation de poisson-globe (fugu) en sushi, mais plus de 100 espèces d’eau douce et de mer contiennent de la tétrodotoxine. Les symptômes sont similaires à ceux de la ciguatera ; une paralysie respiratoire potentiellement fatale peut également survenir. On ne peut pas détruire la toxine par cuisson ou congélation.

Intoxication aux crustacés

Des intoxications responsables de paralysies aux crustacés se produisent de juin à octobre, en particulier sur les côtes du Pacifique et de la Nouvelle-Angleterre, lorsque les moules, les palourdes, les huitres et les pétoncles sont contaminés par le dinoflagellé vénéneux responsable de la marée rouge. Ce dinoflagellé produit la neurotoxine, la saxitoxine, qui résiste à la cuisson. Des paresthésies péribuccales apparaissent 5-30 min après l’ingestion. Nausées, vomissements et crampes abdominales apparaissent ensuite, suivies d’une faiblesse musculaire. Une paralysie respiratoire non prise en charge médicalement peut être fatale. Pour les survivants, la guérison est en général complète.

Publié dans Nutrition

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