Pour les diabétiques

Publié le par santealternative.over-blog.net

PRINCIPES D’ENDOCRINOLOGIE POUR DIABETIQUES

L’hypothalamus module les activités des lobes antérieur et postérieur de l’hypophyse selon différentes voies.

Les fonctions des organes endocriniens périphériques sont contrôlées à des degrés différents par les hormones hypophysaires.

Le système endocrinien coordonne le fonctionnement des différents organes par le biais d’hormones directement libérées dans la circulation sanguine à partir de différents types cellulaires spécifiques des glandes endocrines.

Les hormones se lient sélectivement aux récepteurs localisés à l’intérieur ou à la surface des cellules cibles.

A ce jour 6 hormones hypothalamiques physiologiques importantes ont été identifiées : TRH stimule TSH et prolactine, LH-RH stimule LH et FSH, Dopamine inhibe LH FSH TSH prolactine, CRH stimule ACTH, GH-RH stimule GH

SRIH inhibe GH TSH insuline.

Fonction hypophysaire antérieure

ACTH

TSH

LH FSH

GH

L’hormone de croissance GH stimule la croissance somatique et régule le métabolisme. L’hormone libératrice de l’hormone de croissance GHRH est le principal stimulant ; la somatostatine est le principal facteur inhibiteur de la synthèse et de la libération de GH. La GH contrôle la synthèse du facteur de croissance insulinomimétique de type 1 (IGF-1). Bien que l’IGF-1 soit produit par plusieurs tissus, le foie en constitue la source prépondérante.

La GH a des effets immédiats analogues à ceux de l’insuline et augmente le captage de glucose par le muscle, stimule le captage des acides aminés et la synthèse protéique au niveau du foie et du muscle, et inhibe la lipolyse dans le tissu adipeux. Après plusieurs heures, on observe des effets métaboliques qui s’opposent à ceux de l’insuline. Parmi ces effets on observe entre autres une inhibition de l’absorption et de l’utilisation du glucose, qui favorise l’augmentation de la glycémie et la lipolyse majorant le taux d’acides gras libres plasmatiques.

Les taux de GH augmentent pendant le jeûne, contribuant au maintien de la glycémie et à la mobilisation des graisses disponibles comme autre source énergétique. La production de GH diminue ave l’âge.

Prolactine

Autres hormones

Fonction posthypophysaire

La posthypophyse libère l’hormone antidiurétique et l’ocytocine. Ces deux hormones sont libérées en réponse à des influx nerveux et ont une demi-vie d’environ 10 min.

ADH

Le principal effet de l’ADH est de favoriser la réabsorption de l’eau par le rein. A fortes concentrations l’ADH favorise également une vasoconstriction. Comme l’aldostérone, l’ADH joue un rôle important dans l’homéostasie hydrique, la régulation volémique et l’hydratation cellulaire. Le principal stimulus de la libération d’ADH est l’augmentation de la pression osmotique des liquides de l’organisme, perçue au niveau des osmorécepteurs de l’hypothalamus. L’autre stimulus majeur est l’hypovolémie. Elle est perçue par les barorécepteurs de l’oreillette gauche, des veines pulmonaires, du sinus carotidien et de la crosse aortique. Le signal est alors transmis au SNC par ‘intermédiaire des nerfs vague et glossopharyngien. La libération d’ADH est également stimulée par la douleur, le stress, les vomissements, l’hypoxie, l’effort, l’hypoglycémie, les agonistes cholinergiques, les beta-bloquants, l’angiotensine et les prostaglandines. Les inhibiteurs de la libération de l’ADH sont constitués par l’alcool, les alpha-bloquants et les glucocorticoides.

Un déficit en ADH suscite un diabète insipide central ; une incapacité des reins à répondre normalement à l’ADH entraîne un diabète insipide néphrogénique. L’ablation de l’hypophyse n’entraîne pas en général de diabète insipide parce que les neurones restants de l’hypothalamus entraînent de petites quantités d’ADH.

Ocytocine

Troubles endocriniens

Hyperfonctionnement

Hypofonctionnement

Examens complémentaires de laboratoire

Comme l’hormone de croissance GH a une courte demi-vie sérique et qu’il est difficile de la déceler dans le sérum, le facteur de croissance insulinomimétique de type I (IGF-1), produit en réponse à la GH, est souvent mesuré comme indicateur de l’activité de la GH. Parfois le dosage est effectué dans les urines ou la salive (par ex. cortisol libre urinaire ou le cortisol salivaire qui sont utilisés pour l’évaluation de la maladie de Cushing).

Traitement

Les pathologies hypofonctionnelles sont en général traitées par le remplacement de l’hormone périphérique, que l’anomalie soit primitive ou secondaire (le remplacement de la GH dans le cas de nanisme hypophysaire constitue une exception). En cas de résistance à l’hormone, des médicaments réduisant cette résistance peuvent être administrés (par ex. metformine ou thiazolidinediones pour le diabète de type 2). Parfois on administre une hormone stimulante.

Vieillissement et endocrinologie

Les taux de GH et de son facteur de croissance périphérique (IGF-1) se réduisent avec l’âge. Le traitement substitutif par GH chez les personnes âgées entraîne parfois une augmentation de la masse musculaire mais non de la force musculaire (encore que cela soit possible chez les personnes dénutries). Les effets secondaires (par ex. syndrome du canal carpien, arthralgies, rétention hydrique) sont très habituels. La GH peut jouer un rôle thérapeutique à court terme chez certains patients âgés dénutris. Mais chez les patients gravement atteints de dénutrition, la GH augmente la mortalité. Les sécrétagogues, qui stimulent plus physiologiquement la production de GH, auraient une meilleure efficacité et moins de risques.

 

PATHOLOGIES HYPOPHYSAIRES

LESIONS HYPOPHYSAIRES

HYPOPITUITARISME GENERALISE

CARENCES SELECTIVES EN HORMONES HYPOPHYSAIRES

HYPOPITUITARISME CHEZ L’ENFANT, INDUISANT UNE PETITE TAILLE

GIGANTISME ET ACROMEGALIE

GALACTORRHEE

DIABETE INSIPIDE CENTRAL

(diabète insipide sensible à la vasopressine)

(voir aussi syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique et diabète insipide néphrogénique)

Le diabète insipide DI résulte d’un déficit en vasopressine dû à un trouble hypothalamohypophysaire (DI central DIC) ou à une résistance rénale à la vasopressine (DI néphrogénique DIN).

Une polyurie et une polydispie apparaissent. Le diagnostic se fait par le test de restriction hydrique qui révèle l’incapacité à concentrer l’urine au maximum. Les taux de vasopressine et la réponse à la vasopressine exogène permettent de distinguer un DIC d’un DIN.

Le traitement est constitué de DDAVP (desmopressine) ou de lipressine en intranasal. Un traitement non hormonal implique la prise de diurétiques (principalement les thiazidiques) et de médicaments stimulant la libération d’ADH tels que le chlorpropamide.

Etiologie et physiopathologie

Une polyurie peut provenir d’un DIC, d’un déficit en ADH, d’un DIN ou d’une absorption d’eau compulsive ou habituelle (polydipsie psychogène). Le lobe postérieur de l’hypophyse est le siège principal du stockage et de la libération de l’ADH, mais celle-ci est synthétisée dans l’hypothalamus. Seuls 10% des neurones neurosécrétoires suffisent pour éviter un DIC. Le DIC résulte donc toujours d’une atteinte des noyaux supraoptique et paraventriculaire de l’hypothalamus ou d’une portion importante de la tige hypophysaire.

Le DIC peut être complet (absence de vasopressine) ou partiel (vasopressine en quantités suffisantes). Le DIC peut être primitif avec importante perte de fonction des noyaux hypothalamiques du système neurohypophysaire. Le DIC peut également être secondaire (acquis), suscité par différentes lésions, dont une hypophysectomie, des lésions crâniennes (en particulier les fractures de la base du crâne), des tumeurs suprasellaires et intrasellaires (primitives ou métastatiques).

Symptomatologie

Les seuls symptômes de la forme primitive de DIC sont la polydipsie et la polyurie. Dans le DIC secondaire, les symptômes et signes liés aux lésions associées se surajoutent. D’énormes quantités de liquide sont absorbées et d’importants volumes (3-30 l/j) d’urine très diluée (osmolalité <200 mOsm/l) sont éliminés. Déshydratation et hypovolémie peuvent apparaître rapidement si les pertes urinaires ne sont pas continuellement compensées.

Diagnostic

Le DIC doit être différencié des autres causes de polyurie en particulier de la polydipsie psychogène et du DIN.

Tableau. Causes habituelles de polyurie

Polyuries sensibles à la vasopressine

Diminution de la synthèse d’ADH

-Diabète insipide primitif

*héréditaire

*associé au diabète sucré, à une atrophie optique, à une surdité neurosensorielle, et à une atonie de la vessie et des uretères

-Diabète insipide acquis (étiologies développées)

Diminution de la libération d’ADH (polydispie psychogène ou diabète insipide dipsogène)

Polyurie résistant à la vasopressine

Diabète insipide néphrogénique congénital

Diabète insipide néphrogénique acquis

-Insuffisance rénale chronique

-Maladie systémique ou métabolique (ex : myélome, amylose, néphropathie hypercalcémique ou hypokaliémique, drépanocytose)

-Médicaments (lithium, déméclocycline)

Diurès osmotique

-Glucose (diabète sucré)

-Solutés mal résorbés (mannitol, sorbitol, urée).

Tous les examens à la recherche d’un DIC (et d’un DIN) sont basés sur le principe que l’augmentation de l’osmolalité plasmatique chez la personne normale doit entraîner une diminution d l’excrétion d’urine avec augmentation de l’osmolalité.

Le test de restriction hydrique est le plus simple et le plus fiable pour diagnostiquer un DIC. Il faut garder en observation les patients suspectés de polydipsie psychogène pour les empêcher de boire sans surveillance. On poursuit la restriction hydrique jusqu’à l’apparition d’une hypotension et d’une tachycardie orthostatique ; on observe une perte de poids corporel de plus de 5% ; la concentration urinaire augmente. Les ionogrammes sanguins et l’osmolalité sont à nouveau déterminés et 5 unités de vasopressine aqueuse sont injectées par voie SC.

Une réponse normale produit une osmolalité urinaire maximale après déshydratation (souvent plus de 700 mOsm/l), dépassant l’osmolalité plasmatique. L’osmolalité augmente de moins de 5% après l’injection de vasopressine. En cas de DIC les patients ne peuvent généralement pas concentrer leur urine au-dessus de l’osmolalité plasmatique. En cas de DIC partiel, les patients peuvent souvent concentrer leur urine à des valeurs supérieures à l’osmolalité plasmatique. En cas de DIN la concentration urinaire ne peut dépasser l’osmolalité plasmatique et l’administration de vasopressine n’entraîne pas de réponse supplémentaire.

La mesure d’ADH circulante est la méthode la plus directe pour diagnostiquer le DIC. En outre, le test de restriction hydrique est si précis qu’il rend inutile la détermination directe de l’ADH. Les taux plasmatiques de vasopressine restent utiles après déshydratation ou après perfusion d’une solution saline hypertonique.

Polydipsie psychogène

La polydipsie psychogène pose parfois un difficile problème de diagnostic différentiel. Ces patients capables d’absorber et d’éliminer jusqu’à 6 l/j de liquide ont bien souvent des problèmes d’ordre affectif. L’absorption continue de grandes quantités d’eau dans cette affection peut favoriser une hyponatrémie mettant en jeu le pronostic vital.

Les patients souffrant de polydipsie psychogène ont des urines concentrées pendant la restriction hydrique. La surconsommation d’eau chronique entraîne une diminution de la tonicité médullaire du rein. Contrairement aux patients présentant un DIC les patients présentant une polydipsie psychogène ne produisent aucune réponse à l’administration de vasopressine exogène après la restriction hydrique. Cette réponse ressemble à un DIN excepté que les concentrations basales de vasopressine sont basses alors qu’elles sont élevées dans un DIN. Après une restriction prolongée d’apports de liquides à moins de 2 l/j, une capacité normale de concentration réapparaît au bout de quelques semaines.

Traitement

A défaut de prise en charge indiquée, une atteinte rénale permanente peut apparaître.

La lypressine (lysine-8-vasopressine), une molécule synthétique, est administrée par spray nasal à des doses de 2-4 unités (7,5-15 µg) toutes les 3-8 h, mais elle a une courte durée d’action.

5-10 unités SC ou IM de vasopressine aqueuse sont administrées pour obtenir une réponse antidiurétique qui dure généralement moins de 6 h. Cette substance est de peu d’utilité pour un traitement de longue durée mais peut être employée en tant que traitement initial chez un patient atteint de DIC. La vasopressine synthétique peut également être administrée 2-4 fois/j en spray nasal à une posologie et une fréquence adaptées à chaque patient.

Deux groupes de médicaments non hormonaux sont utiles pour diminuer la polyurie : des médicaments stimulant la libération d’ADH, tels que le chlorpropamide, la carbamazépine et le clofibrate ; des inhibiteurs des prostaglandines, qui ne sont que modérément efficaces. Ces agents sont particulièrement utiles dans le DIC partiel et ne suscitent pas les effets secondaires de l’ADH exogène.

Une restriction de l’apport sodé peut être utile, car cela diminue le volume d’urine.

Le chlorpropamide, la carbamazépine et le clofibrate sont capables de diminuer ou de supprimer les besoins en vasopressine chez certains patients ayant un DIC partiel. Aucun n’est efficace en cas de DIN. Le chlorpropamide (3-5 mg/kg PO 1-2 fois/j) entraîne une certaine libération d’ADH et potentialise également l’action de l’ADH sur le rein. Le clofibrate (500-1000 mg PO 2 fois/j) ou la carbamazépine (100-400 mg PO 2 fois/j) ne sont conseillés que chez l’adulte. Le chlorpropamide peut cependant favoriser une hypoglycémie importante.

Les inhibiteurs des prostaglandines (tels que l’indométacine 0,5-1,0 mg/kg PO 3 fois/j) peuvent diminuer le volume urinaire mais généralement pas plus de 10-25%, peut-être par la diminution du flux sanguin rénal ou du TFG. Une restriction des apports sodés est également utile pour la diminution du volume urinaire dans le DIN.

 

TROUBLES GENITO-URINAIRES

ANOMALIES DU TRANSPORT RENAL

DIABETE INSIPIDE NEPHROGENIQUE

(voir aussi diabète insipide central)

Le DIN correspond à une incapacité à concentrer l’urine du fait d’une altération de la réponse tubulaire rénale à l’ADH, ce qui entraîne une excrétion de grandes quantités d’urine diluée (dans le diabète insipide central, une production d’ADH insuffisante conduit aux mêmes conséquences). Il peut être héréditaire ou secondaire à une affection altérant le processus de concentration urinaire. La symptomatologie comprend une polyurie et des signes liés à la déshydratation et à l’hypernatrémie. Le diagnostic est basé sur le dosage des modifications de l’osmolarité urinaire après une restriction hydrique et/ou une administration d’ADH exogène. Le traitement repose sur un régime alimentaire pauvre en sel et en protéines.

Le syndrome de DIN acquis peut résulter de pathologies qui affectent sélectivement la partie médullaire des néphrons distaux et diminuent le pouvoir de concentraion de l’urine, ce qui entraîne une insensibilité des tubes collecteurs à l’ADH. Ces pathologies incluent la maladie polykystique du rein et la maladie kystique de la médulla les néphropathies hypercalcémique et hypokaliémique, l’amylose, le syndrome de Sjogren, le myélome (multiple).

Une autre cause de syndrome de DIN est la néphrospongiose médullaire (rein en éponge ou maladie de Cacchi et Ricci).

Certains produits néphrotoxiques, en particulier le lithium et la déméclocycline, peuvent être à l’origine d’un DIN.

Une forme légère de DIN acquise peut être observée chez tout patient âgé ou malade ou atteint d’une insuffisance rénale aigue ou chronique. Une forme inhabituelle de résistance transitoire à l’ADH est observée également chez certaines femmes au cours de la seconde partie de la grossesse (diabète insipide gestationnel).

Symptomatologie

Une production de grandes quantités d’urine diluée (3-20 l/j) est le signe distinctif. Le patient présente généralement une bonne réponse à la soif, et le Na sérique reste proche de la normale. Certains patients ne disposent pas d’un accès adéquat à l’eau (nourrisson, patient âgé atteint de démence).

Le nourrisson atteint d’un DIN héréditaire peut développer des lésions cérébrales associées à un retard mental définitif si un traitement n’est pas débuté suffisamment tôt. Même en cas de traitement, la croissance physique est souvent retardée chez l’enfant probablement atteint du fait d’une fréquente déshydratation.

Diagnostic

Un DIN doit être suspecté chez tout patient produisant une quantité élevée d’urine diluée. La glycosurie doit être exclue.

Le diagnostic est confirmé par un test de restriction hydrique, qui évalue la capacité de concentration maximale des urines et la réponse du rein à l’ADH exogène. Après 3-6 h de restriction hydrique, l’osmolalité urinaire maximale chez le patient atteint de DIN est anormalement basse (<400 mOsm/kg). Le DIN et le diabète insipide central (absence d’ADH) peuvent être différenciés en administrant de l’ADH exogène (5 unités d’hormone antidiurétique aqueuse SC ou desmopressine 10 µg par voie intranasale).

Traitement

Le traitement consiste à s’assurer d’un apport hydrique adéquat et à corriger la cause sous-jacente ou à stopper toute substance néphrotoxique.

Certains médicaments peuvent diminuer l’oligurie. L’amiloride et une alimentation à faible teneur en sel et en protéines peuvent également être utiles.

 

NEPHROPATHIE DIABETIQUE

La néphropathie diabétique est une des causes principales de l’insuffisance rénale chronique.

Elle favorise une hypertension artérielle intraglomérulaire et un déclin progressif de la filtration.

Le diagnostic se fait par la détection de l’excrétion urinaire de l’albumine.

Une bandelette urinaire positive pour les protéines signifie une excrétion d’albumine de plus de 300 mg/j et une néphropathie diabétique avancée.

Si la bandelette est négative pour les protéines, le calcul du rapport albumine/créatinine sur un échantillon d’urine est à préconiser.

Un rapport de plus de 30 mg/g témoigne d’une microalbuminurie avec une néphropathie diabétique précoce (dite incipiens).

Le traitement se fonde sur un contrôle glycémique avec contrôle de la PA.

Un inhibiteur de l’enzyme de conversion IEC et/ou un inhibiteur du récepteur de l’angiotensine II doit être utilisé pour traiter l’hypertension artérielle dès la découverte d’une microalbuminurie.

NEPHROPATHIE DIABETIQUE

La néphropathie diabétique comprend une sclérose et une fibrose provoquées par le diabète sucré.

Elle se manifeste par une albuminurie lentement évolutive avec aggravation de l’HTA et insuffisance rénale.

Le diagnostic est basé sur l’anamnèse, l’examen clinique, les analyses d’urines et la créatinine sérique.

Le traitement repose sur un contrôle strict de la glycémie, les inhibiteurs de l’IEC et/ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, ainsi que sur une surveillance de la PA et des lipides.

La néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente de néphropathie terminale IRT.

Chez le patient atteint d’un diabète sucré de type 2, la prévalence de l’insuffisance rénale (20-30%) est probablement sous-estimée.

L’insuffisance rénale se développe en général sur une période de plus de 10 ans.

Physiopathologie

La physiopathologie est complexe, impliquant une glycosylation des protéines, une libération de cytokines sous l’influence de certaines hormones.

L’hyperfiltration n’est qu’un facteur prédictif de l’évolution vers l’insuffisance rénale.

La ND débute par une hyperfiltration glomérulaire. Le TFG se normalise en présence d’une HTA légère. Une microalbuminurie, excrétion urinaire d’albumine allant de 30-300 mg d’albumine/j, est observée par la suite. La microalbuminurie évolue vers une protéinurie de plus de 0,5 g/j, puis vers une néphropathie terminale de 3-5 ans.

Symptomatologie et diagnostic

La ND est asymptomatique aux stades précoces. La protéinurie sur une analyse d’urine de routine est souvent le premier signe d’alerte. Une HTA se développe chez la plupart des patients non traités.

A des stades plus avancés, le patient développe des symptômes d’insuffisance rénale (nausées, vomissements) avant certains patients sans ND, et ce d’autant plus tôt que le TFG est élevé.

Le diagnostic est suggéré par une protéinurie et des antécédents de diabète.

Si la protéinurie est évidente sur l’analyse d’urine, le dosage de la microalbuminurie n’est pas nécessaire car le patient a déjà une macroalbuminurie évocatrice d’une néphropathie diabétique.

Chez le patient ne présentant pas de protéinurie sur l’analyse d’urine, un rapport microalbumine/créatinine devra être calculé sur un échantillon d’urine prélevé.

Un rapport supérieur à plus de 30 mg/g indique une microalbuminurie.

Pronostic et traitement

Le pronostic est bon chez le patient traité et surveillé.

La plupart des patients présentent lentement une altération de leur fonction rénale.

Même une pré-HTA (PA de 120 à 139/80-89 mmHg) ou une HTA de stade 1 (PA de 140 à 159/90-99 mmHg) peuvent contribuer à l’accélération des lésions.

L’artériosclérose systémique (AVC, IDM, artériopathies périphériques) est associée à une augmentation de la mortalité.

Le principal traitement consiste à contrôler strictement la glycémie afin de maintenir les taux d’hémoglobine glycolysée à moins de 7.

Le maintien d’une normoglycémie réduit la microalbuminurie, mais peut ne pas retarder la progression de la maladie une fois que la ND est bien installée.

Le contrôle de la glycémie doit également être accompagné d’une surveillance stricte de la PA à moins de 130/80 mmHg (certains experts suggèrent 110-120/moins de 75 mmHg). Les inhibiteurs de l’IEC ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine sont les antihypertenseurs de choix. Ils abaissent la PA et la protéinurie et ralentissent la progression de la ND. L’association des deux médicaments peut exercer des effets anti protéinuriques et néphroprotecteurs plus importants qu’une simple monothérapie.

Les antagonistes calciques non dihydropyridiniques (diltiazem et vérapamil) sont également antiprotéinuriques et constituent une alternative thérapeutique rationnelle chez le patient atteint d’hyperkaliémie ou présentant d’autres contre-indications à l’utilisation des inhibiteurs de l’IEC ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine. A l’inverse les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (par ex. nifédipine, félodipine, amlodipine) constituent une contre-indication relative, car ils peuvent aggraver la protéinurie et la fonction rénale.

Les inhibiteurs de l’IEC et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques ont un effet anti protéinurique plus important s’ils sont utilisés en association, et leur effet anti-protéinurique est augmenté par une restriction en Na.

La restriction protéique apporte des résultats mitigés. Une restriction protéique importante ne doit être effectuée que sous suivi diététique étroit afin d’assurer un apport équilibré en acides aminés, car la dénutrition peut constituer un facteur de risque important.

La transplantation rénale avec ou sans transplantation simultanée ou consécutive du pancréas reste une éventualité chez le patient atteint d’une néphropathie terminale. La survie à 5 ans chez le diabétique de type 2 ayant bénéficié d’une transplantation rénale est d’environ 60%, tandis qu’elle est de 2% chez le patient dialyse-dépendant non transplanté.

 

DIABETE SUCRE ET PATHOLOGIES DU METABOLISME GLUCIDIQUE

Diabète sucré et complications (acidocétose diabétique, syndrome hyperosmolaire non cétosique) sont les pathologies les plus fréquentes du métabolisme glucidique, mais l’acidocétose alcoolique et l’hypoglycémie sont également importantes.

DIABETE SUCRE

Le diabète sucré consiste en une altération de la sécrétion d’insuline et, à des degrés variables, de la résistance des tissus périphériques à l’insuline aboutissant à une hyperglycémie. Les premiers symptômes sont liés à l’hyperglycémie : polydipsie, polyphagie et polyurie. Les complications tardives sont dominées par des anomalies vasculaires, une neuropathie périphérique et une prédisposition à l’infection. Le diagnostic se fonde sur la mesure de la glycémie. Le traitement associe un régime alimentaire, l’exercice physique et différents médicaments hypoglycémiants HO et l’insuline. Le pronostic dépend du contrôle de la glycémie.

Il y a deux grandes catégories de diabète sucré DS : type 1 et type 2 qui se distinguent par différentes caractéristiques.

Tableau. Caractéristiques générales des diabètes sucrés de types 1 et 2

Age de début type 1 : le plus souvent <30 ans type 2 : le plus souvent >30 ans

Taux d’insuline endogène plasmatique type 1 : extrêmement bas voire indétectable type 2 : variable ; peut être faible, normal ou élevé selon le degré de résistance à l’insuline et le défaut de sécrétion d’insuline

L’altération de la régulation glucosée (diminution de la tolérance au glucose), ou hyperglycémie modérée à jeun (tableau) est un état intermédiaire, parfois transitionnel, entre le métabolisme glucidique normal et le DS qui devient plus fréquent avec l’âge. L’intolérance au glucose est un facteur de risque important de DS et peut le précéder de plusieurs années. Elle est associée à un risque cardiovasculaire accru, bien que les complications microvasculaires typiques du diabète ne se développent généralement pas à ce stade.

Type 1 : en cas d’évanouissement il ne s’agit pas du tout d’une atteinte du pancréas. On arrête le stock. Le diabète de type 1 qui se développe chez les adultes est le LADA. Le type 1 représente <10% des cas de diabète.

Le régime alimentaire peut également être un facteur. L’exposition des bébés aux produits laitiers (en particulier le lait de vache et les protéines de lait beta-caséine), à une forte concentration de nitrates dans l’eau potable et à une faible consommation de vitamine D a été associée à un risque accru de DS de type 1.

Type 2 : les taux d’insuline sont très élevés, en particulier au début de la maladie, mais la résistance périphérique à l’insuline et l’augmentation de la production hépatique du glucose inhibent la normalisation de la glycémie. Par la suite la production d’insuline diminue progressivement, ce qui se traduit par une majoration de l’hyperglycémie. La maladie se développe généralement chez les adultes et devient plus fréquente avec l’âge.

Le DS de type 2 est de plus en plus fréquent chez les enfants depuis que l’obésité infantile est devenue épidémique : 40-50% des nouveaux diagnostics de DS chez les enfants sont à présent de type 2.

L’hyperglycémie apparaît tant que la sécrétion d’insuline ne parvient pas à compenser la résistance à l’insuline. Bien que la résistance à l’insuline soit caractéristique du DS de type 2 et des situations à risque de diabète, il existe également des arguments en faveur d’un dysfonctionnement beta-cellulaire et de la sécrétion d’insuline. L’hyperglycémie peut à elle seule altérer la sécrétion d’insuline parce que les taux élevés de glycémie désensibilisent les cellules beta et/ou suscitent un dysfonctionnement beta-cellulaire (toxicité du glucose). Les modifications prennent généralement des années pour se développer en présence d’une résistance à l’insuline.

L’obésité et la prise de poids sont des causes importantes de résistance à l’insuline dans le DS de type 2. Le tissu adipeux augmente les taux plasmatiques des acides gras libres qui peuvent altérer le transport du glucose médié par l’insuline et l’activité d’enzymes musculaires comme la glycogène synthétase. Le tissu adipeux semble fonctionner comme un organe endocrine, libérant de nombreux facteurs (adipocytokines) qui agissent favorablement (adiponectine) ou défavorablement (tumor-necrosis-factor alpha, interleukine-6, leptine, résistine) sur le métabolisme du glucose. Des influences environnementales prénatales sur le métabolisme du glucose ont pour conséquence un retard de croissance intra-utérin et un faible poids à la naissance, qui sont alors associés à une résistance à l’insuline.

Divers types : plusieurs formes de DS, représentant une faible part de l’ensemble des cas, sont liées à différentes causes : l’action de l’insuline et l’ADN mitochondrial, affections pancréatiques (par ex. mucoviscidose, pancréatite, hémochromatose), endocrinopathies (syndrome de Cushing, acromégalie), toxiques (raticide), et les diabètes induits par les médicaments, notamment par les glucocorticoides, les beta-bloquants, les inhibiteurs de la protéase et la niacine à dose thérapeutique. La grossesse suscite une certaine résistance à l’insuline chez toutes les femmes, mais seule une petite partie d’entre elles développe un DS gestationnel.

Symptomatologie

Complications

Rétinopathie diabétique

Néphropathie diabétique

Neuropathie diabétique

Macro-angiopathie

Infection

Autres complications

Diagnostic

Traitement

Information du patient

Régime

Lutte contre la sédentarité

Insuline

L’insuline est nécessaire à tous les patients ayant un DS de type 1 qui, à défaut, évolueraient vers une acidocétose ; elle est également utile à la prise en charge de nombreux patients de type 2.

La substitution insulinique doit idéalement reproduire le fonctionnement des cellules beta en ayant recours à 2 types d’insuline pour couvrir les besoins basaux et prandiaux (substitution physiologique). Actuellement la plupart des préparations d’insuline sont recombinantes humaines, ce qui supprime pratiquement toutes les réactions allergiques fréquentes dans el passé lorsque l’insuline était d’origine animale.

Les types d’insuline sont fréquemment classés par leur délai d’action et leur durée d’action.

 

Les stylos d’insuline sont préférables chez les patients présentant une dextérité manuelle limitée.

 

Les réactions locales allergiques aux sites d’injection d’insuline sont rares, notamment depuis l’utilisation d’insulines humaines, mais elles peuvent encore survenir chez les patients présentant une allergie au latex en raison du caoutchouc contenu dans les bouchons de flacons. Ces réactions peuvent entraîner une douleur et une brûlure immédiates suivies d’un érythème, d’un prurit et d’une induration, cette dernière pouvant persister plusieurs jours. La plupart des réactions disparaissent spontanément quelques semaines après la poursuite des injections et ne nécessitent pas de traitement particulier, bien que les antihistaminiques peuvent apporter une amélioration symptomatique.

La réaction allergique généralisée à l’insuline humaine est extrêmement rare mais peut se produire lors de la reprise de l’insuline après un arrêt du traitement. Les symptômes se développent entre 30 min à 2 h après l’injection et se manifestent par une urticaire solaire, un angioedème, un prurit, un bronchospasme et un choc anaphylactique. Le traitement par antihistaminiques suffit souvent mais l’adrénaline et les glucocorticoides IV peuvent être nécessaires. Si le traitement par l’insuline est nécessaire après la réaction allergique généralisée, des tests cutanés avec un panel de préparations d’insuline purifiée et une désensibilisation doivent être pratiquées.

L’atrophie du tissu adipeux ou une hypertrophie au niveau des sites d’injections sont relativement rares et attribuées à une réaction auto-immune à un composant de la préparation d’insuline. Les deux peuvent se résorber en prenant soin d’effectuer une rotation des injections dans plusieurs zones.

La résistance à l’insuline survient surtout chez les diabétiques de type 2. La cause en est généralement l’obésité. Les Ac anti-insuline circulants sont une cause rare ; elle peut parfois être traitée par un changement des préparations d’insuline (par ex. de l’insuline animale à l’insuline humaine) et, si nécessaire, par l’administration de corticoides.

Schémas d’insuline pour le DS de type 1

Schémas d’insuline pour le DS de type 2 

Hypoglycémiants par voie orale

Les hypoglycémiants oraux sont le traitement primaire du DS de type 2, bien que l’insuline soit souvent ajoutée lorsque >= 2 médicaments oraux ne permettent pas d’obtenir un contrôle glycémique adéquat.

Tableau. Caractéristiques des hypoglycémiants oraux

Nom générique

Commentaire

Sécrétagogue de l’insuline

Augmentent les sécrétions d’insuline dans la cellule beta

Sulfonylurées

 

 

 

Première génération          

Acétohexamide

Chlorpropamide

          

 

Tolbutamide

 

Tolazamide

 

2èmegénération

Glyburide, à libération régulière

Glyburide, micronisé

Glipizide, à libération régulière

Glipizide, à libération prolongée

Glimépiride

Peuvent être utilisés seuls ou en association avec d’autres médicaments oraux et de l’insuline. Les principaux effets indésirables sont l’hypoglycémie et parfois une prise de poids.

 

        

Le chlorpropamide peut provoquer une hyponatrémie et un fluch après l’ingestion d’alcool.

 

 

Les sulfamides de 1èregénération ne méritent plus d’être cités

 

 

Pour le glizipide et le glyburide, aucune preuve d’une augmentation de l’efficacité pour des doses supérieures à 10 mg/j

 

Sécrétagogues de l’insuline à courte durée d’action

Natéglinide

Répaglinide

 

Sensibilisants à l’insuline

 

Biguanides

Metformine, à libération régulière

 

 

Metformine, à libération prolongée

 

Augmente la suppression de la production hépatique de glucose par l’insuline.
Peut être utilisé seul ou en association avec d’autres médicaments oraux et de l’insuline

Effets indésirables majeurs : acidose lactique (rare) ; contre-indiqués chez les patients à risque dont ceux présentant  une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque, une acidose métabolique, une hypoxie, un alcoolisme ou une déshydratation

Ne provoque pas d’hypoglycémie

Autres effets indésirables : troubles digestifs (diarrhée, nausées, douleur) ; malabsorption de la vitamine B12

Perte de poids possible

Thiazolidinédiones

Pioglitazone

Rosiglitazone

Effets indésirables majeurs : prise de poids, rétention liquidienne, anémie (modérée)

La rosiglitazone peut entraîner une augmentation du cholestérol à faible densité lipoprotéinique (LDL)

L’hépatotoxicité est rare, mais une surveillance de la fonction hépatique est nécessaire

Inhibiteurs des enzymes intestinales

Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

Acarbose

Miglitol

 

Administré en monothérapie ou en association avec d’autres médicaments oraux ou de l’insuline pour diminuer la glycémie plasmatique postprandiale

Doit être pris en tout début de repas

Commencer avec de petites doses (25 mg/j) et titrer progressivement sur plusieurs semaines

Sulfonylurées

Sécrétagogues de l’insuline à courte durée d’action

Biguanide

Thiazolidinediones

Inhibiteurs de alpha-glucosidase

Agonistes glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonistes

Autres traitements antihyperglycémiques

Traitements adjuvants

Des soins podologiques réguliers portant sur les ongles et les callosités sont importants chez les patients ayant une perte de la sensibilité ou des anomalies vasculaires. Ces patients doivent examiner journellement leurs pieds à la recherche de crevasses, fissures, callosités, cors et ulcères. Les pieds doivent être lavés journellement à l’eau tiède, avec un savon doux, puis séchés doucement et soigneusement. Une solution huileuse (par ex. lanoline) peut être appliquée si la peau est sèche et squameuse. Du talc sera appliqué pour lutter contre la macération. Les ongles des orteils seront coupés à distance du lit de l’ongle. Ne pas appliquer de bandes ou de pansements adhésifs, ni de produits chimiques agressifs contre les cors, éviter l’usage de bouillottes ou de chauffe-pieds. Les patients doivent changer leurs bas ou chaussettes chaque jour et ne pas porter de vêtements constrictifs (par ex. porte-jarretelles, chaussettes ou bas avec élastiques). Les chaussures doivent être bien adaptées, ne pas comprimer les orteils, et ne pas laisser découverts le talon ou les orteils ; elles doivent être changées fréquemment. Des chaussures spéciales seront utilisées en cas de déformation du pied (par ex. amputations d’orteil, orteil en marteau, durillon) pour limiter les traumatismes. Ne jamais marcher pieds nus. Les patients présentant des ulcères neuropathiques du pied doivent éviter l’appui jusqu’à complète guérison des ulcères. En cas d’impossibilité de décharge il est recommandé de porter une orthèse de protection adaptée. Comme l’artériopathie oblitérante concerne peu de patients souffrant d’ulcères voire aucun d’entre eux, le débridement de la plaie et l’antibiothérapie entraînent fréquemment une guérison satisfaisante permettant d’éviter un geste chirurgical majeur. Après cicatrisation, il est souhaitable de prescrire des semelles ou des chaussures adaptées. Dans les cas rebelles, en particulier en cas d’ostéomyélite, l’exérèse chirurgicale de la tête du métatarse (qui fait pression) associée à une amputation de l’orteil atteint ou à une amputation métatarsienne peuvent être nécessaires. Une arthro-neuropathie peut souvent être traitée de manière satisfaisante avec des appareillages orthopédiques (par ex. attelles, chaussures moulées, support en mousse, béquilles ou prothèses).

Populations et situations particulières

Diabète instable

Adolescents  

Hospitalisation

Le diabète peut justifier à lui seul une hospitalisation ou peut être associé à d’autres maladies nécessitant une hospitalisation. Tous les diabétiques en ACD, un SHCN, et présentant une hypoglycémie prolongée ou sévère doivent être hospitalisés. Une hypoglycémie induite par les SU, un déséquilibre avec hyperglycémie prolongée et une aggravation aigue des complications diabétiques sont d’autres causes d’hospitalisation. Il en est de même lors de l découverte d’un diabète chez les enfants et les adolescents. Le contrôle métabolique peut se détériorer après une hospitalisation lorsque les schémas d’insuline proposés en cours d’hospitalisation s’avèrent inadaptés aux conditions de vie à domicile.

Lorsque l’hospitalisation est motivée par des maladies intercurrentes, le contrôle de la glycémie peut être difficile. Il est souvent négligé lors de la prise en charge de maladies plus aigues. De nombreux patients vont bien sans aucune modification du traitement. L’activité physique restreinte et la maladie aigue favorisent l’hyperglycémie chez certains patients, alors que la diminution des apports alimentaires et les symptômes qui accompagnent la maladie (par ex. nausées, vomissements, diarrhée, anorexie) favorisent l’hypoglycémie chez d’autres – en particulier lorsque la dose des médicaments hypoglycémiants n’est pas modifiée. En outre, il peut être difficile de contrôler convenablement la glycémie chez les patients hospitalisés parce que la routine hospitalière (par ex. moments des repas, médicaments et différentes procédures) est programmée de façon aléatoire et non adaptée aux schémas de traitement du diabète. Les patients hospitalisés capables de manger doivent poursuivre le schéma habituel des patients ambulatoires ; d’autres peuvent être correctement traités par une insulinothérapie basale avec ou sans supplémentation par une insuline à courte durée d’action. L’adaptation de l’insulinothérapie selon un algorithme ne doit pas constituer la seule intervention pour corriger l’hyperglycémie ; elle est réactionnelle plutôt qu’anticipatoire et rien ne permet d’affirmer qu’elle fournit des résultats meilleurs ou équivalents à ceux d’autres approches. L’ajustement de l’insuline à action prolongée doit être privilégié pour prévenir l’hyperglycémie plutôt que de la corriger par une insuline à courte durée d’action.

Au cours d’une hospitalisation, l’hyperglycémie aggrave le pronostic à court terme de plusieurs affections aigues, tels l’accident vasculaire cérébral et l’IDM, et prolonge souvent le séjour hospitalier. Une maladie grave induit une résistance à l’insuline et une hyperglycémie même chez des patients sans DS connu. Une perfusion d’insuline visant à maintenir la glycémie entre 100 et 150 mg/dl (4,4 et 6,1 mmol/l) prévient les complications à type de défaillance viscérale, peut augmenter la probabilité de rétablissement après AVC et améliore le pronostic vital chez des patients nécessitant des soins intensifs prolongés (plus de 5 jours). Les patients gravements atteints, en particulier ceux qui reçoivent des glucocorticoides ou des amines pressives, peuvent avoir besoin de très hautes doses d’insuline (plus de 5-10 unités/h) en raison d’une résistance à l’insuline. La perfusion doit être aussi envisagée chez les patients sous nutrition parentérale totale NPT et chez les patients de type 1 ne pouvant s’alimenter par voie orale.

Chirurgie

Prévention

 

SANG, PLASMA, NUTRIMENTS, INSULINE 

Les acides gras libres, le glucose, l’insuline, l’activité d’enzymes font partie des nutriments (autres solutés, 1,5% du plasma en poids).

L’eau représente 90% du volume plasmatique. Les solutés représentent 8% du volume plasmatique (dont les nutriments organiques).

La composition du plasma varie constamment selon que les cellules captent ou libèrent des cellules dans le sang.

Un nombre excessif d’érythrocytes augmente la viscosité du sang.

Les fonctions du sang avec le milieu extérieur

Le sang assure de nombreuses fonctions qui sont toutes liées de près ou de loin au transport de substances, à la régulation de certaines caractéristiques physiques du milieu interne et à la protection de l’organisme.

Transport

-Apport à toutes les cellules d’oxygène et de nutriments provenant respectivement des poumons et du système digestif

-Transport des déchets du métabolisme cellulaire vers les sites d’élimination (poumons pour le gaz carbonique, reins pour les déchets azotés)

-Transport des hormones des glandes endocrines vers les organes cibles

L’hématocrite (du grec haimato sang et kritos mesure) est le pourcentage relatif du volume des érythrocytes (ou globules rouges) par rapport au volume total du sang. De nombreuses pathologies peuvent être responsables d’anomalies de l’hématocrite.

Le plasma est un milieu intermédiaire liquide et mobile.

 

LES GLUCIDES CHIMIE 

1.1.Les monosaccharides

1.1.1.Le glycéraldéhyde

1.1.2.Les tétroses

1.1.3.Les pentoses

Le ribose et le 2-désoxyribose sont des sucres essentiels (acides ribo et désoxyribonucléiques : ARN et ADN).

1.1.4.Les hexoses

Ce sont les oses les plus importants au nombre de 16 :

Le glucose (RSRR et SRSS)

1.1.6.Structure cycliques

Le fructose, sucre cétonique, existe essentiellement sous forme fructofuranose.

1.1.7.Propriétés réductrices

Tous les oses présentant l’équilibre précédent (hémiacétals en équilibre avec la structure linéaire aldéhydique) présentent les propriétés réductrices des aldéhydes. Ils réduiront donc le réactif de Tollens (nitrate d’argent ammoniacal) et la liqueur de Fehling (ditartratocuprate de potassium en milieu potasse bleu foncé)

1.1.8.Autres propriétés chimiques

Réduction

           NaBH4

Glucose--->glucitol ou sorbitol

Oxydation par Br2 en solution aqueuse

          Br2, H2O

Glucose--->acide gluconique

Oxydation par HNO3

            HNO3

Glucose--->acide glucarique

Oxydation par l’acide périodique

Les oses sont des diols vicinaux, aussi seront-ils oxydés de la même manière par HIO4. L’aldéhyde alpha-hydroxylé est également oxydé en acide méthanoique et en un nouvel aldéhyde.

Si l’on esthérifie une ou plusieurs fonctions alcool, on évitera l’oxydation d’une partie de la molécule, et cela permettra de déterminer partiellement la structure de l’ose.

                     CHO

Alcool--->H----+----OCH3 + HCHO + 2 HCOOH

                     CHO             

1.2.Les disaccharides

1.2.1.Disaccharides réducteurs

Deux monosaccharides sont reliés. Ces oses sont réducteurs :

Glucose Glucose Cellobiose

Alpha-D-glucopyrannose Beta-D-glucopyrannose Maltose

Galactose Glucose Lactose

1.2.2.Disaccharides non-réducteurs

Le plus important est le saccharose, formé de l’acétalysation de deux fonction hémiacétaliques de l’alpha-D-glucopyrannose et du beta-D-fructofuranose.

Le saccharose est hydrolysé en D-fructose et en D-glucose par H2SO4 dilué. On obtient un mélange de 50% de D-glucose et de 50% de D-fructose. Le mélange obtenu est appelé « sucre inverti ».

A partir du saccharose on a synthétisé un agent sucrant non assimilable par l’organisme : le sucralose.

1.3.Les polysaccharides

1.3.1.L’amidon et le glycogène

Ils forment des chaînes linéaires ou bidimentionnelles de molécules de glucose sous la forme alpha. Ce sont les seuls acétals hydrolysables par l’amylase, enzyme salivaire.

1.3.2.La cellulose

Elle forme la matière solide des végétaux. Elle est formée par l’assemblage d’un millier de monomères glucose reliés par des ponts oxygène entre le carbone 1 d’un glucose et le carbone 4 de l’autre glucose. Ces acétals ne peuvent être hydrolysés par la salive, mais peuvent l’être par la maltase que l’on trouve dans la levure de bière.

1.4.Les glucosides

1.4.1.Structure

Ils résultent de la combinaison d’oses et de molécules quelconques. Voici deux exemples naturels.

1.4.2.L’amygdaline

On le trouve dans les amandes amères. Son hydrolyse libère de l’acide cyanhydrique, d’où l’amertume de ces amandes et leur toxicité.

1.4.3.Les acides nucléiques

Ce sont des combinaisons de ribose (ou de 2-désoxyribose), d’acide phosphorique (sous forme de phosphates) et de bases aminées dites puriques ou pyrimidiques. Les monomères sont les nucléotides, qui se combinent pour former l’ARN et l’ADN. D’un chaînon à l’autre, ce sont les bases aminées qui changent.

Un des nucléotides sert également de réserve d’énergie : l’ATP ou adénine-ribose-triphosphate.

L’ADN est formé de longues chaînes de 3-désoxyribose portant chacun une base purique ou pyrimidique (adénine, guanine, thymine, cytosine) et reliés entre eux par un groupement phosphate (entre 3 et 5). Chaque unité s’appelle un nucléotide.

On a pensé arrêter la réplication de certains virus en donnant aux patients des réplications d’ADN (les nucléotides) dont l’une des positions de fixation du groupement phosphate a été rendue inerte vis-à-vis de cette fixation. C’est généralement la position 3 du désoxyribose qui est modifiée.

Voici deux « antirétroviraux » : la 3-désoxy-3-azidothimidine et la 3-thiacytidine.

http://www.ac-nancy-metz.fr/enseign/physique/chim/jumber/glucides/cadrglucides_fichiers/rsumglucides.htm

   

LES GLUCIDES BIOCHIMIE      

           
LES GLUCIDES NUTRIMENTS          

Glyconutriment

Sources

Glucose

Très abondant : fruits, sucres communs qui sont transformés par l'organisme en glucose

Galactose

Abondant : lait, fruits, légumes, fenugrec, pomme, varech

Les glucides

Glucides, hydrates de carbone ou sucres...
Trois noms pour la première source d’énergie assimilable et utilisable par l’organisme.
Les glucides, dont les sources alimentaires sont principalement végétales, nous fournissent du glucose, combustible de toutes les cellules de notre corps et seule source d’énergie utilisable par le cerveau. Ils sont présents sous forme de saccharose, glucose ou fructose dans les fruits, la betterave ou la canne au sucre et sous forme d’amidon dans les légumes comme les pommes de terre, les carottes, les légumineuses et les céréales. Ils sont stockés dans le foie et les muscles sous la forme de glycogène pour fournir l’énergie nécessaire aux fonctions biologiques.
Il existe plusieurs types de glucides :
Les glucides simples :
Dans cette catégorie, on distingue les monosaccharides (qui ne renferment qu’une molécule élémentaire) et les disaccharides (qui renferment deux molécules associées). Ces sucres sont dits d’absorption rapide car ils sont tout de suite absorbés par le sang. Ils ont tous, à l'exception du fructose, l’inconvénient de stimuler trop brusquement les mécanismes de régulation de la glycémie (sécrétion d’insuline au cours d’un repas) et de ne pas calmer la faim assez longtemps. L’absorption du fructose est aussi rapide que celle des autres sucres simples, mais il est utilisé pour moitié immédiatement et pour moitié stocké en réserve sous forme de glycogène. Pour cette raison, sa consommation ne déclenche pas de sécrétion d’insuline.
Les monosaccharides :

  • Le glucose : peu répandu à l’état libre dans les aliments, il entre dans la composition de nombreux autres sucres. C’est le carburant principal du corps humain et l’élément de base du glycogène.
  • Le fructose : présent dans le miel et les fruits, il participe avec le glucose à la formation du saccharose.
  • Le galactose : entre dans la composition du lactose (sucre du lait) en association avec le glucose.

Les disaccharides :

  • Le saccharose ou sucre ordinaire, le plus répandu dans la nature, est composé d’une molécule de fructose et d’une molécule de glucose. Il peut être obtenu à partir de la betterave et de la canne à sucre. On le trouve dans les fruits et les légumes.
  • Le lactose, sucre présent dans le lait et les produits laitiers.
  • Le maltose, sucre se trouvant dans les céréales et la bière.

Les sucres complexes
Les sucres complexes sont aussi appelés polysaccharides ou sucres lents, car ils sont absorbés progressivement par l’intestin. Ils doivent en effet se décomposer, dans un premier temps en molécules glucidiques élémentaires (glucose, fructose et galactose) avant d’être absorbés. La production d’insuline est mieux régulée lors de la consommation des glucides lents parce que la libération de petites molécules de glucides dans le sang est progressive dans le temps.
Les polysaccharides sont des glucides composés de plusieurs molécules de monosaccharides associées.
Principaux polysaccharides :

  • L’amidon : présent dans les aliments d’origine végétale comme les céréales, les légumineuses, les tubercules (pommes de terre) et certains fruits (banane, marrons)
  • Le glycogène : Glucide d’origine animale, constituant une partie des réserves d’énergie stockées dans le foie et les muscles. Il est composé d’une chaîne de plusieurs molécules de glucose. Les apports lors de l’alimentation sont presque nuls, mais le corps est capable d’en produire.

Index glycémique et insuline
Insuline
L’insuline est une hormone produite par le pancréas. Elle est indispensable au métabolisme des sucres.
Elle fait baisser la glycémie (taux de glucose dans le sang) par :

  • Augmentation du sucre dans les cellules adipeuses (graisseuses) et dans les cellules musculaires
  • Diminution de l’utilisation des graisses (lipides)
  • Augmentation de l’élaboration de glycogène de réserve au niveau du foie.

Index glycémique
Les glucides sont classés en fonction de leur capacité à provoquer la production d’insuline pendant le repas. Plus un sucre passe vite dans le sang après son ingestion, plus l’index glycémique est élevé. Les index glycémiques sont plus élevés pour les sucres simples que pour les sucres lents (à l’exception du fructose, qui bien qu’étant assimilé rapidement ne modifie pas la production d'insuline). Les aliments riches en fibres ont un index glycémique plus faible.
L’index glycémique est modifié par le mode de préparation, la quantité ingérée, l’association avec d’autres aliments ainsi que le moment d’ingestion au cours d’un repas. (Par exemple : les sucres simples pris en fin de repas se comportent comme des sucres lents.)

Tableau d’index glycémique pour plusieurs aliments :

Glucides à index glycémique élevé

Glucides à index glycémique faible

Index

Aliment

Index

Aliment

110

Maltose (bière)

50

pain complet, sarrasin, flocons d'avoine, pommes, petits pois en conserve, patate douce, kiwi, sorbets, riz blanc riche en amylose (basmati, doongara)

100

Glucose

45

Muesli toasté, grains de blé dur entier, petits pois frais, porridge, raisin

95

Pommes

Publié dans Médecine officielle

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