Hypertension

Publié le par santealternative.over-blog.net

On définit l’HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle PA systolique au repos (>=140 mmHg), de la PA diastolique (>=90 mmHg) ou des deux.

Dans la majorité des cas, l’HTA n’a pas de cause connue : on parle d’HTA primitive ou essentielle.

L’HTA due à une cause bien identifiée (HTA secondaire) est le plus souvent due à une maladie rénale.

Généralement l’HTA n’est associée à aucun symptôme, à moins qu’elle ne soit sévère ou de longue date.

Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d’atteinte des organes cibles et identifier d’autres facteurs de risque cardiovasculaires.

Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments. Les principales classes d’antihypertenseurs sont les diurétiques, es beta-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II (ARA II) et les antagonistes calciques.

Seulement 70% des patients atteints d’HTA sont conscients de leur maladie.

La PA augmente avec l’âge.

Environ 2/3 des patients de plus de 65 ans ont une HTA. Un patient normotendu de plus de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA. Etant donné la fréquence de l’HTA chez la personne âgée, on pourrait croire que l’augmentation de la PA liée à l’âge est sans danger. Il n’en est rien : cette élévation progressive de la PA est associée à une morbidité et une mortalité accrues. Une HTA peut également se développer pendant la grossesse.

Etiologie

L’HTA peut être primitive (85-95% des cas) ou secondaire.

HTA primitive

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l’HTA (volume plasmatique, activité rénine plasmatique) varient selon les cas (l’HTA primitive est multifactorielle). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction des pompes ioniques exprimées sur les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L’hérédité prédispose certainement à l’HTA, mais le mécanisme exact en est inconnu. Les facteurs environnementaux (apport sodé excessif, obésité, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés.

HTA secondaire

Ses causes comprennent les maladies du parenchyme rénal (glomérulonéphrites chroniques, pyélonéphrites, néphropathies polykystiques, uropathies obstructives, syndrome de Cushing, hyperaldostéronisme primitif, hyperthyroidie). Une consommation excessive d’alcool et l’utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d’HTA curable. La consommation de sympathomimétiques, de corticoides, de cocaine ou de réglisse contribue aussi fréquemment à l’HTA.

Physiopathologie

Comme la PA équivaut au débit cardiaque (DC)*la résistance vasculaire périphérique totale (RPT), les mécanismes pathogènes doivent impliquer une augmentation du DC, de la RPT, ou des deux.

Chez la plupart des patients, le DC est normal ou légèrement augmenté. Ce schéma est caractéristique de l’HTA primitive.

Chez les autres patients, le DC est augmenté (peut-être du fait d’une constriction des veines de grand calibre), et la RPT reste normale. A un stade plus avancé, la RPT augmente et le DC redevient normal.

Certaines pathologies associées à une augmentation du DC peuvent être à l’origine d’une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d’éjection est augmenté.

Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un DC normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d’une rigidité accrue de l’aorte et de ses branches principales. A l’inverse, le patient atteint d’une HTA diastolique a souvent une diminution du DC.

Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la PA augmente ; rarement, il reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d’HTA due à un hyperaldostéronisme primitif, et peut être abaissé en cas de phéochromocytome. La perfusion rénale diminue progressivement avec l’élévation de la PA diastolique. La filtration glomérulaire reste normale jusqu’à un stade avancé de la maladie.

Anomalies du transport de sodium

Dans certaines formes d’HTA, le transport de sodium à travers la membrane cellulaire est anormal, car la pompe sodium-potassium (Na+, K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou encore du fait d’une augmentation de la perméabilité au Na+. Il en résulte une augmentation du Na+ intracellulaire. Le calcium suit le sodium. Comme la Na+, K+-ATPase peut pomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l’inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l’effet de la noradrénaline, contribuant à l’élévation de la PA). Il est intéressant de noter que des anomalies du transport de sodium peuvent déjà être présentes chez les enfants normo-tendus de parents hypertendus.

Système nerveux sympathique

La stimulation sympathique augmente la PA. Cette augmentation est généralement plus importante chez le patient qui présente une pré-HTA (PA 120-139/80-89 mmHg) ou une HTA (PA systolique >=140 mmHg, PA diastolique >=90 mmHg, ou les deux) que chez le patient normotendu.

L’existence d’une tachycardie de repos, qui peut résulter d’une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d’HTA. Chez certains patients hypertendus, les taux de catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Ce système aide à réguler le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée dans l’appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomiques du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique, et qui stimule la libération, d’aldostérone et de l’hormone antidiurétique (ADH). L’aldostérone et l’hormone antidiurétique (ADH) sont à l’origine d’une rétention de Na et d’eau, contribuant ainsi à l’élévation de la PA.

L’aldostérone accroît en outre l’excrétion de potassium. L’hypokaliémie qui en résulte (K plasmatique < 3,5 mEq/l) augmente la vasoconstriction par fermeture de canaux potassiques. Puisque d’autres enzymes comme la chymase convertissent également l’angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l’IEC ne bloquent pas entièrement la production d’angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes qui ne s’excluent pas mutuellement : (1) un récepteur vasculaire rénal réagit aux variations de tension de la paroi des artérioles afférentes ; (2) un récepteur de la macula densa détecte les variations d’apport ou de concentration de NaCl dans le tube distal ; (3) l’angiotensine circulante a un effet de rétroaction négative sur la sécrétion de rénine ; (4) via le nerf rénal, le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les beta-récepteurs.

Il est généralement admis que l’angiotensine est à l’origine de l’HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l’HTA primitive n’est pas clairement établi.

L’HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques résulte de la combinaison d’un mécanisme rénine-dépendant et d’un mécanisme volume-dépendant. Habituellement, l’HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

Carence en vasodilatateurs

L’HTA peut être due à un déficit d’une substance vasodilatatrice (par ex. bradykinine, monoxyde d’azote) plutôt qu’à l’excès d’un vasoconstricteur (par ex. angiotensine ou noradrénaline). Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs, la PA peut augmenter. Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l’endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, un dysfonctionnement endothélial peut influencer la PA.

Physiopathologie et complications

Il n’y a pas de lésion anatomopathologique au stade précoce de l’HTA. L’HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardio-vasculaire, le cerveau et les reins), ce qui augmente le risque de maladie coronarienne, l’infarctus du myocarde IDM, d’accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique) et d’insuffisance rénale. Le mécanisme implique le développement d’une artériosclérose généralisée et une athéromatose accélérée. Plus l’HTA est ancienne, moins le traitement spécifique est susceptible de normaliser la PA.

Suite à l’augmentation de la postcharge, le ventricule gauche s’hypertrophie progressivement, entraînant une dysfonction diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque IC, cette fois du fait d’une dysfonction systolique. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA ; presque tous les patients qui présentent des anévrismes de l’aorte abdominale ont une HTA.

Symptomatologie

L’HTA est généralement asymptomatique jusqu’à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. L’HTA non compliquée n’entraîne généralement pas de vertiges, de bouffées de chaleur, de céphalées, de fatigue, d’épistaxis ni d’irritabilité. L’HTA sévère (urgences hypertensives) peut être associée à des symptômes cardio-vasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens (par ex. une athérosclérose coronarienne symptomatique, une IC, une encéphalopathie hypertensive ou une insuffisance rénale).

La présence d’un quatrième bruit cardiaque est un des signes les plus précoces de la cardiopathie hypertensive.

Les altérations rétiniennes possibles comprennent un rétrécissement artériolaire, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d’encéphalopathie, un œdème papillaire. Les modifications sont classées en quatre groupes, dont le pronostic est de moins en moins bon : constriction des artérioles seulement (stade 1), constriction et sclérose des artérioles (stade 2), hémorragies et exsudats en plus des signes vasculaires (stade 3), et oedème papillaire (stade 5).

Diagnostic

Rétinopathie hypertensive

La rétinopathie hypertensive est une lésion des vaisseaux de la rétine due à une tension artérielle élevée. Les symptômes se développent tardivement. L’examen du fond de l’œil met en évidence une diminution de calibre artériolaire, un croisement artérioveineux, des modifications de la paroi vasculaire, des hémorragies en flammèches, des nodules cotonneux, des exsudats jaune profond et un œdème papillaire. Le traitement repose sur le contrôle de l’hypertension artérielle (HTA).

Une élévation brutale aigue de la tension artérielle entraîne généralement une vasoconstriction réversible des vaisseaux sanguins rétiniens. Une hypertension artérielle HTA plus prolongée ou plus sévère entraîne des modifications vasculaires exsudatives, conséquences de l’altération et de la nécrose de l’endothélium. D’autres modifications (par ex. épaississement de la paroi artériolaire) nécessitent généralement des années d’hypertension artérielle (HTA) pour se développer. Le tabagisme accentue les effets indésirables de l’hypertension artérielle (HTA) sur la rétine. L’hypertension artérielle (HTA) associée au diabète augmente énormément le risque de perte visuelle.

Symptomatologie et diagnostic

Il n’y a aucun symptôme clinique jusqu’à un stade avancé de la maladie. Bien que la perte de la vision passe souvent inaperçue dans les premiers stades, elle progresse à défaut de traitement et ne peut être restaurée.

Aux stades précoces, l’examen du fond d’œil identifie la contraction artériolaire, avec une diminution du rapport du calibre artériole/veinule, normalement de 2/3. Si la poussée aigue est importante, des hémorragies superficielles en flammèches et de petits foyers blancs d’ischémie rétinienne (nodules cotonneux) appariassent. Des exsudats profonds, dus au dépôt de lipides dans les couches profondes de la rétine à partir d’une diffusion des vaisseaux rétiniens, peuvent se constituer à un stade tardif. Ces exsudats peuvent former une lésion étoilée maculaire. Dans les cas d’HTA grave, la papille devient congestive et oedémateuse. L’hypertension artérielle HTA chronique et mal contrôlée entraîne un rétrécissement artérioveineux appelées signe de croisement artérioveineux, et une artériosclérose avec des modifications modérées de la paroi vasculaire (prenant un aspect cuivré) jusqu’à une hyperplasie plus marquée (d’aspect en « fil d’argent »). Parfois une maladie oblitérante avec un embole vasculaire total se développe.

Traitement

La rétinopathie hypertensive est principalement traitée par le contrôle de l’hypertension artérielle (HTA). D’autres troubles menaçant la vision doivent également être soigneusement contrôlés.

Le diagnostic et la classification de l’HTA sont fondés sur la mesure par sphygmomanométrie. L’anamnèse, l’examen clinique et d’autres tests permettent d’identifier sa cause éventuelle et de déterminer s’il existe des atteintes des organes cibles.

Le diagnostic et la classification de l’HTA sont fondés sur la mesure par sphygmomanométrie. L’anamnèse, l’examen clinique et d’autres tests permettent d’identifier sa cause éventuelle et de déterminer s’il existe des atteintes des organes cibles.

La PA doit être évaluée deux fois – d’abord en décubitus ou en position assise, puis après que le patient est resté debout pendant plus de 2 min, et ce pendant 3 j. La moyenne de ces mesures est utilisée pour le diagnostic. La classification de la PA comprend les catégories suivantes : PA normale, pré-HTA, HTA de stade 1 (légère) ou de stade 2.

Tableau. Classification de la pression sanguine chez l’adulte selon les Etats-Unis

Classification PA (mmHg)

Normale <120/80

Préhypertension 120-139/80-89

Stade 1 140-159 (PA systolique)

Ou

90-99 (PA diastolique)

Stade 2 >=160 (PA systolique)

Ou

>=100 (PA diastolique)

La PA normale est beaucoup plus basse chez les nourrissons et les enfants. Des valeurs de PA systolique et diastolique comprises entre le 90è et le 95è percentiles imposent une surveillance régulière et une évaluation des facteurs de risque d’HTA. Si les valeurs se maintiennent à des chiffres >=95è percentile, l’enfant doit être considéré comme hypertendu et un bilan étiologique s’impose.

Dans l’idéal, la PA est évaluée après que le patient s’est reposé > 5 min et à différents moments de la journée. Chez le patient obèse il faut utiliser des brassards larges.

La PA est évaluée aux deux bras ; si la PA à un bras est plus élevée qu’à l’autre, on prendra en compte la valeur la plus élevée.

Une élévation sporadique de la PA peut être observée avant que l’HTA ne devienne soutenue. L’existence de pics hypertensifs majeurs alternant avec des valeurs de PA normale est inhabituelle et doit évoquer un phéochromocytome ou la prise inavouée de substances susceptibles d’élever la PA.

Anamnèse

L’anamnèse doit inclure la durée écoulée depuis le diagnostic de l’HTA et les valeurs de PA antérieures. On note les antécédents ou symptômes de coronaropathie, d’IC ou d’autres pathologies associées (par ex. accident vasculaire, néphropathie, artériopathie périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte) et l’existence d’antécédents familiaux de ces différentes pathologies. L’anamnèse sociale comprend l’activité physique et la consommation de tabac, d’alcool et de substances à effet stimulant (prescrites ou illicites). L’anamnèse diététique doit avant tout porter sur les apports en sel et en stimulants (thé, café, limonades au cola).

Examen clinique

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal ; l’examen du fond de l’œil pour la rétinopathie ; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux ; un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. Les pouls artériels périphériques sont évalués.

Examens complémentaires

Plus l’HTA est sévère et se produit précocement, plus le bilan doit être approfondi. Généralement lorsque l’HTA est diagnostiquée depuis peu, on effectue des examens complémentaires de routine pour détecter l’existence d’atteintes des organes cibles et d’autres facteurs de risque cardio-vasculaire. Les examens complémentaires comprennent le sédiment urinaire, la mesure du rapport albumine/créatinine sur un échantillon d’urine, des examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique) et l’ECG. On évalue souvent l’hormone thyréotrope.

En fonction des résultats des premiers tests et de l’examen clinique, une mise au point complémentaire peut être nécessaire. Si l’analyse des urines révèle une albuminurie (protéinurie), l’existence de cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie est élevée (>=1,4 mg/dl chez les hommes ; >=1,2 mg/dl chez les femmes), un écho-doppler rénal destiné à évaluer la taille des reins peut procurer des informations utiles. Chez le patient qui présente une hypokaliémie liée à l’utilisation de diurétiques, un hyperaldostéronisme primitif et un apport élevé en sel doivent être recherchés.

A l’ECG, une onde P large, crochetée indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d’une cardiopathie hypertensive. Une hypertrophie ventriculaire gauche, indiquée par augmentation du choc de pointe et des anomalies du voltage du QRS avec ou sans signe d’ischémie, peut survenir à un stade ultérieur. Si l’un de ces éléments est retrouvé, une échographie est souvent effectuée. Chez le patient qui présente un profil lipidique anormal ou des symptômes de coronaropathie, la recherche d’autres facteurs de risque cardio-vasculaires (par ex. Protéine C-réactive).

Si une coarctation de l’aorte est suspectée, la radio thoracique, l’échographie, la TDM ou l’IRM permettent de confirmer le diagnostic.

Chez le patient qui présente une élévation importante mais labile de la PA et des symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché (par ex. en évaluant les métanéphrines libres dans le plasma).

Le patient qui présente des symptômes suggérant l’existence d’un syndrome de Cushing, d’une collagénose, d’une éclampsie, d’une porphyrie aigue, d’une hyperthyroidie, d’un myxoedème, d’une acromégalie ou de pathologies du SNC fera d’une évaluation spécifique.

Pronostic

Plus les chiffres tensionnels sont élevés et plus les altérations rétiniennes et les atteintes d’autres organes cibles sont graves, plus le pronostic est sombre. La PA systolique prédit mieux la survenue d’événements cardiovasculaires mortels et non mortels que la PA diastolique. En l’absence de traitement, la survie à 1 an est de moins de 10% chez le patient présentant une sclérose rétinienne, des exsudats cotonneux, un rétrécissement artériolaire et des hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3), et moins de 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4). La maladie coronarienne est la cause la plus fréquente de décès chez le patient hypertendu. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l’HTA insuffisamment traitée.

Prise en charge du traitement

La surveillance de la PA permet de limiter significativement les conséquences néfastes de l’HTA.

Pour tous les patients le traitement vise à réduire la PA à moins de 140/90 mmHg. Chez le patient diabétique ou atteint d’une néphropathie protéinurique, l’objectif tensionnel est à moins de 130/80 mmHg ; à défaut, on s’en rapprochera autant que la tolérance le permet. Même les personnes âgées et fragiles sont à même de tolérer une PA diastolique aussi faible que 60-65 mmHg, et ce sans augmentation des événements cardio-vasculaires.

Mesures hygiénodiététiques

Les recommandations comprennent la pratique d’une activité physique aérobie régulière d’au moins 30 min/j ; une perte de poids avec un IMC de 18,5-24,9 ; l’arrêt du tabac ; une alimentation riche en fruits, en légumes et en produits laitiers et pauvre en graisses avec une teneur réduite en graisses saturées et totales ; un apport sodé de moins de 2,4 g/j (moins de 6 g NaCl) ; et une consommation éthylique de moins de 29,6 ml/j chez les hommes et moins de 14,8 ml/j chez les femmes. Dans l’HTA de stade 1 (légère) sans signe d’atteinte d’organes cibles, les mesures hygiénodiététiques peuvent suffire à contrôler la PA. Le patient présentant une HTA non compliquée n’a pas besoin de restreindre ses activités tant que la PA est contrôlée. Les modifications diététiques peuvent également permettre de contrôler le diabète, l’obésité et les dyslipidémies. Le patient qui présente une pré-HTA est également encouragé à suivre ces mesures hygiénodiététiques.

Médicaments

Si la PA systolique reste à plus de 140 mmHg ou la PA diastolique reste en-dessous de 90 mmHg après 6 mois d’application des mesures hygiénodiététiques, un traitement antihypertenseur médicamenteux est requis. A moins que l’HTA ne soit sévère, on débute généralement par des médicaments à des doses faibles. Le traitement médicamenteux est instauré d’emblée, en même temps que les mesures hygiénodiététiques pour tous les patients qui présentent une pré-HTA ou une HTA associée à un diabète, une affection rénale, une atteinte des organes cibles ou des facteurs de risque cardio-vasculaire, et pour ceux dont la PA initiale est supérieure à 160/100 mmHg. En présence de signes d’urgence hypertensive, une diminution immédiate de la PA avec des antihypertenseurs est nécessaire.

Chez la plupart des patients hypertendus, le traitement est débuté par un médicament, généralement un diurétique thiazidique. En fonction des caractéristiques du patient et des pathologies associées, d’autres médicaments peuvent constituer un premier choix ou être associés d’emblée au diurétique thiazidique. Une aspirine faiblement dosée (80 mg 1 fois/j) permet de diminuer l’incidence des événements cardiaques chez le patient hypertendu et est conseillée lorsqu’elle est tolérée, et en l’absence de contre-indications.

Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués dans certaines pathologies (par ex. beta-bloquants dans l’asthme) ou sont plus particulièrement indiqués dans d’autres (par ex. beta-bloquants ou antagonistes calciques pour l’angor, IEC en cas de diabète ou de protéinurie).

Tableau. Choix de classes de médicaments antihypertenseurs

Médicaments

Indications

Diurétiques*

Patient âgé

Race noire

Insuffisance cardiaque

Obésité

Beta-bloquants*

Patient jeune

Race blanche

Angor

Fibrillation auriculaire (pour contrôler la fréquence ventriculaire)+

Tremblement essentiel

Eréthisme cardiaque

Migraine+

Tachycardie supraventriculaire paroxystique+

Post-infarctus du myocarde (effet cardioprotecteur)*+

Antagonistes calciques à longue durée d’action

Personne âgée

Race noire

Angor

Arythmies (par exemple fibrillateur auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique)

HTA systolique isolée chez la personne âgée (dihydropyridines)*

Haut risque coronarien (non dihydropyridinique)*

Inhibiteurs de l’ECA&

Patient jeune

Race blanche

Insuffisance ventriculaire gauche par dysfonctionnement systolique*

Diabète de type 1 avec néphropathie*

Protéinurie grave associée à une néphropathie chronique ou une glomérulosclérose diabétique

Impuissance due à d’autres médicaments

Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II&

Patient jeune

Race blanche

Inhibiteurs de l’ECA indiqués mais non tolérés en raison d’une toux

Diabète de type 2 avec néphropathie*

*Réduction de l’incidence de morbidité et de mortalité dans les études randomisées

+Beta-bloquants sans activité sympathomimétique intrinsèque

&Contre-indiqués pendant la grossesse

Tableau. Antihypertenseurs chez les patients à haut risque

Maladie associée

Classe de médicaments

Insuffisance cardiaque

Inhibiteurs de l’ECA

Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
Beta-bloquants

Diurétiques d’épargne potassique

Autres diurétiques

Post-IDM

Beta-bloquants

Inhibiteurs de l’ECA

Diurétiques d’épargne potassique

Facteurs de risque cardiovasculaire

Beta-bloquants

Inhibiteurs de l’ECA

Diurétiques

Antagonistes calciques

Diabète

Diurétiques

Beta-bloquants

Inhibiteurs de l’ECA

Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Antagonistes calciques

Néphropathies chroniques

Inhibiteurs de l’ECA

Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Risque de récidive d’AVC

Inhibiteurs de l’ECA

Diurétiques

En monothérapie un antagoniste calcique (par ex. diltiazem) peut constituer un excellent choix chez les hommes d’origine africaine. Les thiazidiques sont particulièrement efficaces chez le patient de plus de 60 ans et chez les Noirs.

Si le médicament prescrit en première intention se révèle inefficace ou a des effets indésirables inacceptables, il peut être remplacé par un autre. Si le médicament initial est seulement partiellement efficace mais bien toléré, on peut en augmenter le dosage ou l’associer à un second médicament agissant par un autre mécanisme.

Si la PA systolique initiale est à plus de 160 mmHg, deux médicaments sont souvent utilisés. Les options possibles comprennent l’association d’un diurétique avec un beta-bloquant, un IEC ou un ARA II, et l’association d’un antagoniste calcique avec un IEC. Une association et une posologie appropriée doivent être choisies ; de nombreuses associations fixes améliorent l’observance thérapeutique (tableau). En cas d’HTA sévère ou résistante, 3 ou 4 médicaments peuvent être nécessaires.

Tableau. Associations médicamenteuses utilisées pour traiter l’hypertension

Classes

Médicaments

Dosages disponibles (mg/mg)

Diurétique/diurétique

Triamtérène/hydrochlorothiazide

Spironolactone/hydrochlorothiazide

Amiloride/hydrochlorothiazide

37,5/25, 50/25, 75/50

25/25, 50/50

5/50

Beta-bloquant/diurétique

Propranolol/hydrochlorothiazide

Métoprolol/hydrochlorothiazide

Aténolol/chlorthalidone

Nadolol/bendrofluméthiazide

Timolol/hydrochlorothiazide

Propranolol LP (à action prlongée)/hydrochlorothiazide

Bisoprolol/hydrochlorothiazide

40/25, 80/25

50/25, 100/25

50/25, 100/25

40/5, 80/5

10/25

80/50, 120/50, 160/50

 

2,5/6,25, 5/6,25, 10/6,25

Inhibiteur adrénergique/diurétique

Guanéthidine/hydrochlorothiazide

Méthyldopa/hydrochlorothiazide

Méthyldopa/chlorothiazide

Réserpine/chlorothiazide

Réserpine/chlorothalidone

Réserpine/hydrochlorothiazide

Clonidine/chlorthalidone

10/25

250/15, 250/25, 500/30, 500/50

250/150, 250/250

0,125/250, 0,25/500

0,125/25, 0,25/50

0,125/25, 0,125/50

0,1/15, 0,2/15, 0,3/15

Inhibiteur de l’ECA/diurétique

Captopril/hydrochlorothiazide

Enalapril/hydrochlorothiazide

Lisinopril/hydrochlorothiazide

Fosinopril/hydrochlorothiazide

Quinapril/hydrochlorothiazide

Bénazépril/hydrochlorothiazide

Moexipril/hydrochlorothiazide

25/15, 25/25, 50/15, 50/25

5/12,5, 10/25

10/12,5, 20/12,5, 20/25

10/12,5, 20/12,5

10/12,5, 20/12,5, 20/25

5/6,25, 10/12,5, 20/12,5, 20/25

7,5/12,5, 15/25

Antagoniste des récepteurs AT1 de l’angiotensine II/diurétique

Losartan/hydrochlorothiazide

Valsartan/hydrochlorothiazide

Irbésartan/hydrochlorothiazide

Candésartan/hydrochlorothiazide

Telmisartan/hydrochlorothiazide

50/12,5, 100/25

80/12,5, 160/12,5

75/12,5, 150/12,5, 300/12,5

16/12,5, 32/12,5

40/12,5, 80/12,5

Antagoniste calcique/inhibiteur de l’ECA

Amlodipine/bénazépril

Vérapamil (à libération prolongée)/trandolapril

Félodipine (à libération prolongée)/énalapril

2,5/10, 5/10, 5/20, 10/20

180/2, 240/1, 240/2, 240/4

5/5

Vasodilatateur/diurétique

Hydralazine/hydrochlorothiazide

Prazosin/polythiazide

25/25, 50/25, 100/25

1/0,5, 2/0,5, 5/0,5

Triple association

Réserpine/hydralazine/hydrochlorothiazide

0,10/25/15

L’obtention d’une surveillance tensionnelle adéquate nécessite souvent plusieurs bilans et adaptations thérapeutiques. Il faut adapter la dose des médicaments existants ou en ajouter d’autres jusqu’à ce que la PA atteigne un niveau acceptable. Dans une maladie comme l’HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d’observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d’empathie et de compréhension est fondamentale pour la réussite de la prise en charge.

Médicaments pour traiter l’HTA

Diurétiques

Les principales classes sont les thiazidiques, les diurétiques de l’anse et les diurétiques d’épargne potassique. Les diurétiques de l’anse sont utilisés pour traiter l’HTA uniquement chez le patient qui a perdu plus de 50% de sa fonction rénale ; ces diurétiques sont prescrits 2 fois/j. Les diurétiques réduisent légèrement le volume plasmatique et les résistances vasculaires, peut-être grâce à des transferts de Na de l’intérieur des cellules vers l’espace extracellulaire. Ces médicaments constituent le traitement initial le moins onéreux et la posologie requise est faible, en particulier chez le patient âgé (par ex. chez la plupart des patients de plus de 60 ans 12,5 mg d’hydrochlorothiazide suffisent). Les thiazidiques sont les plus fréquemment utilisés. En plus d’autres effets antihypertenseurs, ils entraînent une vasodilatation aussi longtemps que la volémie intravasculaire est normale (on détend les artères à la place de diminuer le volume sanguin ou la pression) Tous les thiazidiques sont également efficaces à des doses équivalentes.

Tous les diurétiques à l’exception des diurétiques d’épargne potassique qui agissent au niveau du tube distal entraînent une fuite non négligeable de potassium. Il convient dès lors de contrôler le K sérique chaque mois jusqu’à ce qui le niveau soit stabilisé. En présence d’une hypokaliémie, les canaux potassiques dans les parois artérielles se referment ; la vasoconstriction qui résulte rend le contrôle tensionnel plus difficile. Le patient dont le K sérique est de moins de 3,5 mEq/l est traité par des suppléments potassiques. La supplémentation peut être poursuivie à long terme à une posologie plus faible ou on peut ajouter un diurétique d’épargne potassique (par ex. prise journalière de spironolactone 25-100 mg, triamtérène 50-150 mg ou amiloride 5-10 mg). En France ce dernier n’existe qu’en association fixe avec l’hydrochlorothiazide. La supplémentation en K ou l’adjonction d’un diurétique d’épargne potassique est également recommandée si le patient est traité par de la digitaline, s’il a une cardiopathie connue, des anomalies à l’ECG, des extrasystoles ou des arythmies, ou encore si des extrasystoles ou des arythmies se produisent, consécutivement à la prise d’un diurétique. Bien que les diurétiques d’épargne potassique n’entraînent pas d’hypokaliémie, d’hyperuricémie ou d’hyperglycémie, ils ne sont pas aussi efficaces que les thiazidiques pour contrôler l’HTA, et ne sont donc pas utilisés en première intention. L’adjonction de diurétiques d’épargne ou la prise de suppléments potassiques n’est pas nécessaire en cas de prise cocomitante d’un IEC ou d’un ARA II car ces médicaments augmentent le K sérique.

Chez la plupart des patients diabétiques, les thiazidiques n’influencent pas la surveillance glycémique. Occasionnellement les diurétiques de l’anse peuvent déclencher ou aggraver un diabète de type 2 chez le patient qui présente un syndrome métabolique.

Les thiazidiques et les diurétiques apparentés peuvent légèrement augmenter les taux sanguins de cholestérol (principalement LDL) et de triglycérides. Néanmoins, cet effet peut être limité à la première année de traitement. En outre, ces anomalies ne sont observée que chez une minorité de patients ; elles apparaissent dans les 4 semaines suivant l’instauration du traitement et peuvent au moins en partie être corrigées par un régime alimentaire pauvre en graisses. La possibilité d’une légère augmentation du taux des lipides ne constitue pas une contre-indication à l’utilisation de diurétiques chez le patient hyperlipidémique.

Une prédisposition héréditaire explique vraisemblablement les quelques cas de goutte dus à l’hyperuricémie induite par les diurétiques. En l’absence de crise de goutte, l’hyperuricémie induite par les diurétiques ne doit pas être traitée et ne justifie pas l’arrêt des diurétiques.

Tableau. Diurétiques oraux dans l’hypertension

Médicaments

Dose usuelle* (mg)

Principaux effets indésirables

Thiazidiques et diurétiques apparentés

Bendrofluméthiazide

Chlorothiazide

Chlorthalidone

Hydrochlorothiazide

Hydrofluméthiazide

Indapamide

Méthyclothiazide

Métolazone (libération immédiate)

Métolazone (à libération prolongée)

 

2,5-5,1 fois/j (max 20)

62,5-500, 2 fois/j (max : 1000)

12,5-50 1 fois/j

12,5-50 1 fois/j

12,5-50 1 fois/j

1,25-5 1 fois/j

2,5-5 1 fois/j

0,5-1 1 fois/j

2,5-5 1 fois/j

Hypokaliémie (qui aggrave l’intoxication digitalique), hyperuricémie, intolérance glucidique, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, hypercalcémie, dysfonction sexuelle chez l’homme, faiblesse, éruption ; possible augmentation des taux sanguins de lithium

Diurétiques d’épargne potassique

Amiloride

Eplerenone+

Spironolactone+

Triamtérène

5-20 1 fois/j

25-100 1 fois/j

25-100 1 fois/j

25-100 1 fois/j

Hyperkaliémie (en particulier chez les patients atteints d’insuffisance rénale et chez les patients traités par inhibiteur de lECA, inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II ou AINS), nausées, diarrhée, gynécomastie, dysménorrhée, (spironolactone) ; possible augmentation des taux sanguins de lithium

*Des doses plus élevées peuvent être nécessaires chez les patients insuffisants rénaux

+Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone

Beta-bloquants

Ces médicaments ralentissent la fréquence cardiaque et réduisent la contractilité myocardique, avec pour conséquence une diminution de la PA. Tous les beta-bloquants ont une efficacité antihypertensive similaire. Chez le patient atteint de diabète, d’artériopathie périphérique ou d’une BPCO, un beta-bloquant cardiosélectif (acébutolol, aténolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol) peut être préférable, bien que la cardiosélectivité ne soit que partielle et diminue à mesure que la posologie augmente. Même les beta-bloquants cardiosélectifs sont contre-indiqués en cas d’asthme ou de BPCO avec au premier plan une composante broncho-spastique. Les beta-bloquants sont particulièrement utiles chez le patient atteint d’un angor, qui a eu un IDM, ou qui est atteint d’IC. Ces médicaments ne sont plus considérés comme problématiques chez les personnes âgées (leur efficacité dans la prévention des événements notamment cérébrovasculaires est néanmoins de plus en plus contestée, en particulier pour l’Aténolol).

Les beta-bloquants possédant une activité sympathomimétique intrinsèque, ISA, (par ex. acébutolol, cartéolol, penbutolol, pindolol) n’ont pas d’influence néfaste sur le profil lipidique ; ils sont moins susceptibles d’induire une bradycardie sévère.

Les beta-bloquants ont des effets indésirables centraux (troubles du sommeil, fatigue, léthargie) et aggravent la dépression ; le nadolol influence le moins le SNC et peut constituer un excellent choix lorsque des effets centraux doivent être évités. Les beta-bloquants sont contre-indiqués chez le patient qui présente un bloc auriculo-ventriculaire du 2è ou 3è degré, de l’asthme, ou la maladie de l’oreillette.

Tableau. Beta-bloquants dans l’hypertension

Médicaments

Dose quotidienne (mg)

Principaux effets indésirables

Commentaires

Acébutolol*+

Aténolol*

Bétaxolol*

Bisoprolol*

Cartéolol+

Carvédilol&

Labétalol&

Métoprolol*

Métoprolol (à libération prolongée)

Nadolol

Penbutolol+

Pindolol+

Propranolol

Propranolol, à longue durée d’action

Timolol

200-800 1 fois/j

25-100 1 fois/j

5-20 1 fois/j

2,5-20 1 fois/j

2,5-10 1 fois/j

6,25-25, 2 fois/j

100-900, 2 fois/j

25-150, 2 fois/j

50-400 1 fois/j

40-320 1 fois/j

10-20 1 fois/j

5-30, 2 fois/j

20-160/j

60-320 1 fois/j

10-30, 2 fois/j

Bronchospasme, fatigue, insomnies, troubles de la fonction sexuelle, aggravation de l’insuffisance cardiaque, diminution des symptômes d’hypoglycémie, hypertriglycéridémie, augmentation du cholestérol total et diminution du cholestérol HDL (sauf pour le pindolol, l’acébutolol, le penbutolol, le cartéolol et le labétalol)

Contre-indiqués en cas d’asthme, de bloc auriculoventriculaire de grade 2 ou 3 ou de maladie de l’oreillette ; à utiliser avec précaution en cas d’insuffisance cardiaque ou de diabète traité par insuline ; ne doit pas être arrêté brusquement chez les patients coronariens, le carvédilol est indiqué dans le traitement de l’insuffisance cardiaque

Antagonistes calciques

Les dihydropyridines sont de puissants vasodilatateurs périphériques et diminuent la PA en abaissant la RPT ; ils causent parfois une tachycardie réflexe. Les antagonistes calciques nondihydropyridiniques comme le vérapamil et le dilitazem ralentissent la fréquence cardiaque, diminuent la conduction auriculoventriculaire et réduisent la contractilité myocardique. Par conséquent, ils ne doivent pas être prescrits à des patients présentant un bloc auriculoventriculaire du 2è ou 3è degré ou une insuffisance ventriculaire gauche.

La nifédipine, le vérapamil et le diltiazem à durée d’action prolongée sont utilisés pour traiter l’HTA, mais la nifédipine et le diltiazem à courte durée d’action sont associés à un risque élevé d’IDM et ne sont donc pas recommandés.

Un antagoniste calcique est préféré à un beta-bloquant chez le patient qui présente un angor associé à une hyperréactivité bronchique, des spasmes coronaires ou une maladie de Raynaud.

Tableau. Antagonistes calciques dans l’hypertension

Médicaments

Dose habituelle (mg)

Principaux effets indésirables

Commentaires

Dérivés benzothiazépines

Diltiazem à libération soutenue

Diltiazem à libération prolongée

 

60-180, 2 fois/j

120-360 1 fois/j

 

Céphalées, vertiges, asthénie, bouffées congestives, oedèmes, effet inotrope négatif ; parfois troubles hépatiques

 

Contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque systolique, la maladie de l’oreillette et le bloc auriculo-ventriculaire de grade 2 ou 3

Dérivés diphénylalkylamines

Vérapamil

Vérapamil à libération prolongée

 

40-120, 3 fois/j

120-480 1 fois/j

 

Mêmes effets indésirables qu’avec les dérivés de benzodiazépine, plus constipation

 

Mêmes effets indésirables qu’avec les dérivés de benzodiazépine

Dihydropyridines

Amlodipine

Félodipine

Isradipine

Nicardipine

Nicardipine, à libération prolongée

Nifédipine à libération prolongée

Nisoldipine

 

2,5-10 1 fois/j

2,5-20 1 fois/j

2,5-10, 2 fois/j

20-40, 3 fois/j

30-60, 2 fois/j

30-90 1 fois/j

10-60 1 fois/j

 

Vertiges, bouffées congestives, céphalées ; faiblesse, nausées, pyrosis, oedèmes, malléolaires, tachycardie

 

Contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque, sauf peut-être l’amlodipine ; l’utilisation de la nifédipine à courte durée d’action pourrait être associée à une indicence accrue d’infarctus du myocarde

Inhibiteurs de l’ECA (IEC)

Ces médicaments abaissent la PA en inhibant la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II d’une part, et la dégradation de la bradykinine d’autre part, ce qui a pour effet de diminuer les résistances vasculaires périphériques sans entraîner de tachycardie réflexe. Ces médicaments réduisent la PA chez un grand nombre de patients hypertendus, et ce indépendamment de l’activité rénine plasmatique. Comme ces médicaments ont un effet néphroprotecteur, ils constituent les médicaments de choix chez les diabétiques et peuvent être préférés chez les Noirs.

Une toux sèche, irritative, est l’effet secondaire le plus fréquemment rapporté, mais l’œdème angioneurotique est le plus grave et peut être fatal s’il atteint l’oropharynx. Cette complication est plus fréquente chez les Noirs et chez les fumeurs. Les IEC peuvent augmenter le K et la créatinine sériques, en particulier chez le patient atteint d’une insuffisance rénale chronique ou chez ceux qui sont traités par des diurétiques d’épargne potassique, des suppléments de K ou des AINS. Les IEC sont contre-indiqués pendant la grossesse. Chez le patient atteint d’une néphropathie, la créatininémie et les taux de K doivent être contrôlés au moins tous les 3 mois. Chez le patient atteint d’une insuffisance rénale (créatininémie >= 1,4 mgdl), on peut généralement accepter une augmentation allant jusqu’à 30-35% de la créatininémie sous IEC. Les IEC peuvent entraîner une insuffisance rénale aigue chez le patient hypovolémique ou atteint d’une IC sévère, d’une sténose bilatérale serrée des artères rénales ou d’une sténose serrée de l’artère perfusant un rein unique.

Les diurétiques thiazidiques potentialisent l’effet antihypertenseur des IEC plus que celui des autres classes d’antihypertenseurs.

Tableau. Inhibiteurs de l’ECA (IEC) et antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II dans l’hypertension

Médicaments

Dose habituelle (mg)

Eventail des effets indésirables

Inhibiteurs de l’ECA*

Bénazépril

Captopril

Enalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

 

5-40 1 fois/j

12,5-150, 2 fois/j

2,5-40 1 fois/j

10-80 1 fois/j

5-40 1 fois/j

7,5-60 1 fois/j

5-80 1 fois/j

1,25-20 1 fois/j

1-4 1 fois/j

Eruption cutanée, toux, œdème de Quincke, hyperkaliémie (en particulier chez les patients souffrant d’insuffisance rénale ou prenant des AINS, des diurétiques d’épargne potassique ou des suppléments potassiques), dysgueusie, insuffisance rénale aigue réversible en cas de sténose artérielle rénale uni- ou bi-latérale significative, protéinurie (rare aux doses recommandées), neutropénie (rarement), hypotension en début du traitement (en particulier en cas d’activité rénine plasmatique élevée ou d’hypovolémie due par ex. à la prise de diurétiques)

Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Candésartan

Eprosartan

Irbésartan

Losartan

Olmesartan

Telmisartan

Valsartan

 

 

8-32 1 fois/j

400-1200 1 fois/j

75-300 1 fois/j

25-100 1 fois/j

20-40 1 fois/j

20-80 1 fois/j

80-320 1 fois/j

 

 

Vertige, œdème de Quincke (très rare) ; théoriquement, mêmes effets secondaires que les inhibiteurs de l’ECA sur la fonction rénale (sauf protéinurie et neutropénie), la kaliémie et la PA

*Tous les inhibiteurs de l’ECA (IEC) et les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II sont contre-indiqués pendant la grossesse (grade C pendant le 1er trimestre ; grade D pendant les 2è et 3è trimestres)

 

Publié dans Médecine officielle

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