Hypertension fin

Hypertension rénovasculaire résumé

L’HTA rénovasculaire est une élévation de la PA entraînée par l’occlusion partielle ou complète d’une ou plusieurs artères rénales ou de leurs branches.

Cette occlusion cause une sous-alimentation du rein en nutriments afin d’assurer son fonctionnement. Le sang n’est plus filtré par certains glomérules voire tous. Cela peut causer une diminution purement mécanique de la quantité d’urine indépendamment de la modification de la filtration glomérulaire par l’intermédiaire du système rénine-angiotensine-aldostérone. Toute consommation d’eau ou alimentation trop riche a pour conséquence une élévation de la pression artérielle ou de la concentration du sang en nutriments, puis un surpoids par stockage de l’eau et des lipides dans les cellules. (Explication trop mécanique trop basique).

L’explication officielle est que les cellules juxta-glomérulaires du rein sous-alimenté à cause de l’occlusion produisent davantage de rénine que si le rein était normalement alimenté. On sait que le système rénine angiotensine aldostérone fonctionne dans trois cas : diminution de la filtration glomérulaire, hypovolémie, diminution de la concentration sanguine en Na+ (différente cependant de l’hyponatrémie). Dans ce cas, la production de rénine par les cellules glomérulaires est stimulée. Cette augmentation de la concentration de rénine dans le sang permet la conversion de l’angiotensinogène en provenance du foie en angiotensine-1 (AT-1). Au niveau des poumons, l’enzyme de conversion transforme l’AT-1 en AT-2 qui est l’hormone active. L’AT-2 a pour effets :

1.La constriction de l’artériole efférente du glomérule augmente la filtration glomérulaire (rééquilibrage par ce système rénine-angiotensine-aldostérone: baisse FG  hausse FG). Cette hausse de la FG peut causer une diminution de la quantité des urines ainsi qu’une augmentation de la volémie. Cela peut causer une hypertension par hausse de la volémie ;

2.Une stimulation de sécrétion d’ALD (hormone stéroidienne aldostérone) au niveau de la cortico-surrénale, d’où une réabsorption de Na+ et K+. Cette hausse de la concentration du sang en sodium peut provoquer une attirance de l’eau vers ce sodium, soit éventuellement une augmentation légère de la volémie. Cependant, la réabsorption de Na+ a une conséquence à plus long terme qui est plutôt l’augmentation de la quantité d’eau stockée dans les cellules, à cause de l’augmentation de la concentration de potassium dans le sang puis dans les cellules. Ce déplacement de l’eau vers les cellules est secondaire à une hypertension momentanée ;

3.Une stimulation de la sécrétion d’ADH (hormone peptidique antidiurétique) au niveau de la post-hypohyse, d’où une réabsorption d’H2O. Cette hausse de la volémie peut causer une hypertension momentanée. Cependant, cette eau est rapidement réorientée vers les cellules à cause de la présence de potassium dans le sang puis dans les cellules. L’HTA est donc momentanée.

Cette hypertension rénovasculaire est généralement asymptomatique.

Un souffle au niveau des artères rénales peut être entendu au stéthoscope.

Le diagnostic est fondé sur l’examen clinique malgré l’absence de symptômes autres que peut-être une HTA, l’imagerie rénale par écho-doppler qui permet de voir la sténose des artères rénales et de leur branches ou bien une sclérose d’une partie d’un rein, la scintigraphie avec injection d’un produit de contraste dans le système vasculaire en attendant que le produit devienne visible par contraste au niveau du réseau artériel rénal ce qui permet de détecter les artérioles occluses, l’angiographie par résonance magnétique nucléaire prescrite de manière spontanée et sans aucun symptôme. Une deuxième angiographie permet de poser le diagnostic de certitude pour cette hypertension rénovasculaire qui sera traitée définitivement par chirurgie rénale ou angioplastie au moyen d’une coelioscopie artérielle rénale ou chirurgie rénale extérieure. L’ARM permet aux chirurgiens Noirs d’opérer les patients Blancs.

Malgré l’absence de symptômes, on peut rechercher cette HTA rénovasculaire parmi les patients atteints pour 2/3 d’athérosclérose soignée préventivement (afin d’éviter l’atteinte du 1/3 proximal de l’artère rénale avant les deux tiers distaux et ses branches) (hommes vieux) ou pour 1/3 de dysplasie fibromusculaire (modifications artérielles sources de sténoses, occlusions ou anévrismes vasculaires, entraînant claudication fémorale, souffles fémoraux, amortissement des pouls fémoraux, et diagnostiquées par une artériographie montrant un aspect en collier de perles) (qui atteint généralement les 2/3 distaux de l’artère rénale principale et ses branches) (jeunes femmes), ainsi que parmi les patients ayant déjà subi une intervention chirurgicale rénale ou atteints d’une tumeur rénale (peut-être majoritairement chez les diabétiques ou obèses qui graissent et sucrent leurs reins ; ou chez les patients stressés chez qui le diaphragme et autres muscles proches du rein se contractent, ce qui cause une accumulation de glycogène et acides gras au niveau du muscle, source d’infection potentielle, évoluant vers l’état pré-tumoral) ou proche du rein (tumeur stomacale chez ceux qui mangent de manière variée et en grande quantité non assimilée et stagnante au fond de l’estomac comprimant le pédicule rénal) métastatique ou non (tumeur primitive localisée).

Symptomatologie et diagnostic

Le souffle systolodiastolique est détecté au niveau de l’épigastre et irradie vers le rein.

L’HTA rénovasculaire est suspectée dans les cas d’HTA d’apparition brutale chez une jeune ou un vieux, d’HTA d’aggravation rapide et subite alors que tout allait bien avant, de dégradation de la fonction rénale antérieure à la dialyse ou de dialyse. On évoque également l’HTA rénovasculaire en cas de lésion du rein consécutive à une blessure par obus et non pas suite à l’arme nucléaire ou lors d’un AVP (lésion causée par un traumatisme artériel ayant pour origine un traitement médicamenteux éventuellement hypertenseur ou méga-antihypertenseur). Des épisodes répétés inexpliqués d’OAP ou d’IC doivent faire évoquer l’hypertension rénovasculaire.

L’angiographie rénale secondaire à un échodoppler, une ARM ou une scintigraphie reste le test diagnostique de certitude.

L’échodoppler permet d’évaluer le flux sanguin rénal. Dans des mains expertes, cette méthode permet de mettre en évidence une sténose au niveau des artères rénales principales, mais elle est moins précise pour la détection de sténoses de branches artérielles.

L’ARM est un examen non invasif.

La scintigraphie est souvent effectuée avant et après la prise orale de 50 mg de captopril. Ce test est souvent moins fiable en cas d’altération de la fonction rénale, surtout en cas de dialyse.

Une angiographie rénale est effectuée si l’ARM met en évidence une lésion susceptible d’être traitée par angioplastie avec ou sans stent.

Les mesures de l’activité rénine au niveau de la veine rénale sont quelquefois trompeuses. Si la chirurgie est envisagée, alors on y a recours ; ce test est alors effectué après restriction sodée, ce qui stimule la libération de rénine. En cas de sténose unilatérale, un rapport d’activité rénine au niveau des veines rénales est également prescrit et permet généralement de prédire une évolution favorable en cas de revascularisation.

Traitement

La dilatation de l’artère rénale sténosée par angioplastie avec ou sans stent améliore généralement le contrôle tensionnel. Egalement l’exérèse sans greffe du rein atteint guérit souvent l’HTA. Le rapport d’activité rénine peut varier de plus ou moins 1,5/l.

L’angioplastie transluminale percutanée (ATP) est recommandée chez la plupart des patients. La mise en place d’un stent diminue le risque de resténose ; des antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) doivent être administrés après la procédure. Un pontage par greffon de la veine saphène est recommandé uniquement lorsqu’une ATP est techniquement impossible du fait d’une maladie étendue des branches de l’artère rénale. Parfois une revascularisation chirurgicale complète nécessite des techniques de chirurgie microvasculaire qui peuvent uniquement être réalisées ex-vivo moyennant une auto-greffe. Le taux de guérison est de 90%.

Les lésions athéroscléreuses répondent moins bien à la chirurgie et à l’angioplastie que les lésions dues à la dysplasie fibromusculaire, vraisemblablement parce que les patients atteints sont plus âgés et la maladie vasculaire plus étendue. La mortalité chirurgicale est plus élevée que celle des patientes jeunes atteintes de dysplasie fibromusculaire.

En l’absence de traitement, le pronostic est comparable à celui des patients ayant une HTA primitive non traitée. Le traitement médical seul ne permet pas de diminuer l’importance de la sténose. En revanche chez le patient dont l’observance thérapeutique est satisfaisante, un traitement médical agressif améliore généralement le contrôle de l’HTA et permet même parfois de normaliser la PA.

Hypertension rénovasculaire original

L’HTA rénovasculaire est une élévation de la PA entraînée par l’occlusion partielle ou complète d’une ou plusieurs artères rénales ou de leurs branches. Elle est généralement asymptomatique, du moins à court terme. Un souffle peut être entendu au niveau d’une ou des deux artères rénales chez moins de 50% des patients. Le diagnostic est fondé sur l’examen clinique et l’imagerie rénale par écho-doppler, scintigraphie ou angiographie par résonance magnétique (ARM). Une angiographie est effectuée avant le traitement définitif par chirurgie ou angioplastie.

La maladie rénovasculaire est une des causes les plus fréquentes d’HTA artérielle curable, mais présente moins de 2% de tous les cas d’HTA. La sténose ou l’occlusion de l’une ou des 2 artères rénales principales, d’une artère rénale accessoire ou d’une de leurs branches peut être à l’origine d’une HTA, en stimulant la libération de rénine par les cellules juxtaglomérulaires du rein atteint. La section transversale de la lumière artérielle doit être réduite de plus de 70% avant que la sténose soit susceptible de causer une HTA. Pour des raisons inconnues, l’HTA rénovasculaire est beaucoup moins fréquente chez les Noirs que chez les Blancs.

Globalement environ 2/3 des cas sont dûs à l’athérosclérose et 1/3 à la dysplasie fibromusculaire. L’athérosclérose est plus fréquente chez les hommes de plus de 50 ans et atteint principalement le 1/3 proximal de l’artère rénale. La dysplasie fibromusculaire est plus fréquente chez les patients jeunes (le plus souvent des femmes) et atteint généralement les 2 :3 distaux de l’artère rénale principale et ses branches. Les causes plus rares comprennent les emboles, les traumatismes, la ligature accidentelle au cours d’une intervention chirurgicale et la compression extrinsèque du pédicule rénal par une tumeur.

L’HTA rénovasculaire est caractérisée par l’élévation simultanée du DC et des résistances vasculaires périphériques.

Symptomatologie et diagnostic

L’HTA rénovasculaire est généralement asymptomatique. Un souffle systolodiastolique au niveau de l’épigastre, irradiant généralement vers un ou les deux hypocondres et parfois dans le dos, est presque pathognomonique. Toutefois, ce signe n’est retrouvé que chez environ 50% des patients atteints d’une dysplasie fibromusculaire et est rare en cas de sténose artérielle d’origine athéromateuse.

L’HTA rénovasculaire doit être suspectée en cas d’apparition brutale d’une HTA diastolique chez un patient de moins de 30 ans ou plus de 50 ans ; en cas d’HTA de novo ou d’aggravation rapide d’une HTA antérieurement stable durant les 6 derniers mois ; ou encore si l’HTA est très sévère d’emblée, associée à une dégradation de la fonction rénale ou très résistante au traitement médicamenteux. Des antécédents de traumatisme lombaire ou des flancs ou de douleur aigue à ce niveau, avec ou sans hématurie, évoquent l’existence d’une HTA rénovasculaire (vraisemblablement due à un traumatisme artériel), mais de tels antécédents ne sont que rarement retrouvés. Une asymétrie de la taille des reins (découverte fortuitement à l’occasion d’examens d’imagerie) et des épisodes répétés d’œdème aigu du poumon inexpliqués ou d’IC doivent également faire évoquer ce diagnostic.

En cas de suspicion d’HTA rénovasculaire, un échodoppler, une angiographie par résonance magnétique nucléaire (ARM) ou une scintigraphie sont effectués pour identifier les patients qui devront bénéficier d’une angiographie rénale, laquelle reste le test diagnostique de certitude.

L’écho-doppler permet d’évaluer le flux sanguin rénal et constitue une méthode fiable non invasive pour mettre en évidence une sténose importante (par ex. plus de 60%) au niveau des artères rénales principales. Dans des mains expertes, sa sensibilité et sa spécificité sont proches de 90%. Cette technique est moins précise pour la détection de sténoses de branches artérielles.

L’ARM est un examen non invasif plus précis et plus spécifique permettant d’évaluer les artères rénales.

La scintigraphie est souvent effectuée avant et après la prise orale de 50 mg de captopril. L’IEC entraîne un rétrécissement de l’artère atteinte, produisant ainsi un rétrécissement de la perfusion après la scintigraphie. Ce rétrécissement entraîne également une augmentation de la rénine plasmatique, que l’on peut doser avant et après le captopril. Ce test peut être moins fiable chez les Noirs et en cas d’altération de la fonction rénale.

Une angiographie rénale est effectuée si l’ARM met en évidence une lésion susceptible d’être traitée par angioplastie avec ou sans stent, ou si d’autres tests de dépistage sont positifs. L’angiographie numérisée avec injection sélective des artères rénales permet également de confirmer le diagnostic, mais l’angioplastie et/ou la mise en place d’un stent ne peuvent être effectuées dans le même temps.

Les mesures de l’activité rénine au niveau de la veine rénale sont quelquefois trompeuses et, à moins qu’une chirurgie ne soit envisagée, ne sont pas nécessaires. Cependant, en cas de sténose unilatérale, un rapport d’activité rénine > 1,5 (côté atteint, côté sain) au niveau des veines rénales permet généralement de prédire une évolution favorable en cas de revascularisation. Ce test est effectué après restriction sodée, ce qui stimule la libération de rénine.

Traitement

La dilatation de l’artère rénale sténosée par angioplastie avec ou sans stent améliore généralement le contrôle tensionnel si le rapport d’activité rénine au niveau des veines rénales est de plus de 1,5/l. Même lorsque ce rapport est inférieur, la revascularisation ou l’exérèse du rein atteint guérit souvent l’HTA.

L’angioplastie transluminale percutanée (ATP) est recommandée chez la plupart des patients, y compris le patient jeune atteint de dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale. La mise en place d’un stent diminue le risque de resténose ; les antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) doivent être administrés après la procédure. Un pontage par greffon de la veine saphène est recommandé uniquement lorsqu’une ATP est techniquement impossible du fait d’une maladie étendue des branches de l’artère rénale. Parfois une revascularisation chirurgicale complète nécessite des techniques de chirurgie microvasculaire qui peuvent uniquement être réalisées ex vivo moyennant une auto-greffe du rein. Le taux de guérison est de 90% chez des patients sélectionnés de manière appropriée ; la mortalité chirurgicale est de moins de 1%. Le traitement médical est toujours préférable à la néphrectomie chez le patient jeune dont les reins ne peuvent pas être revascularisés pour des raisons techniques.

Les lésions athéroscléreuses répondent moins bien à la chirurgie et à l’angioplastie que les lésions dues à la dysplasie fibromusculaire, vraisemblablement parce que les patients atteints sont plus âgés et la maladie vasculaire plus étendue. L’HTA peut persister après l’intervention et les complications chirurgicales sont plus fréquentes. La mortalité chirurgicale est plus élevée que celle des patients jeunes atteints de dysplasie fibromusculaire. Après ATP simple, une resténose se produit dans les 2 ans chez près de 50% des patients, en particulier en cas de lésion ostiale. Après ATP avec mise en place de stent, le taux de resténose à 2 ans est d’environ 25%.

En l’absence de traitement, le pronostic est comparable à celui des patients ayant une HTA primitive non traitée. Le traitement médical seul ne permet pas de diminuer l’importance de la sténose. En revanche, chez le patient dont l’observance thérapeutique est satisfaisante, un traitement médical agressif améliore généralement le contrôle de l’HTA et permet même parfois de normaliser la PA.

Urgences hypertensives

Une urgence hypertensive est une HTA grave avec des signes d’atteinte des organes cibles (principalement le cerveau, le système cardio-vasculaire et les reins). Le diagnostic repose sur la mesure de la PA, l’ECG, l’analyse d’urine et les dosages sériques d’urée et de créatinine. Le traitement consiste à réduire immédiatement la PA avec des médicaments IV (par ex. nitroprussiate sodique, beta-bloquants, hydralazine).

Les atteintes des organes cibles comprennent l’encéphalopathie hypertensive, la prééclampsie et l’éclampsie, l’insuffisance ventriculaire gauche aigue avec œdème du poumon, l’ischémie myocardique, la dissection aortique aigue et l’insuffisance rénale. Ces atteintes sont rapidement progressives et souvent fatales.

L’encéphalopathie hypertensive peut également être associée à une insuffisance de l’autorégulation cérébrale du flux sanguin. Normalement, l’augmentation de la PA entraîne une vasoconstriction cérébrale destinée à maintenir une perfusion cérébrale constante. Néanmoins, au-dessus d’une PA moyenne (PAM) d’environ 160 mmHg (moins pour le patient normotendu dont la PA augmente brutalement), les vaisseaux cérébraux commencent à se dilater. Par conséquent, la PA très élevée est directement transmise au lit capillaire avec transsudation et exsudation de plasma dans le cerveau, ce qui entraîne un œdème cérébral et papillaire. La physiopathologie d’autres atteintes des organes cibles est traitée ailleurs dans ce manuel.

Bien que nombre de patients qui présentent un accident vasculaire cérébral et une hémorragie intracrânienne aient une PA élevée, l’HTA est souvent une conséquence plutôt qu’une cause de la maladie. Le bénéfice d’une baisse rapide de la PA dans ces circonstances n’est pas clairement établi ; elle peut même être nuisible.

Elévation tensionnelle sans souffrance viscérale immédiate

En cas de PA très élevée (par ex. diastolique>120-130 mmHg) sans atteinte des organes cibles (sauf peut-être une rétinopathie de stade 1-3), on parle d’élévation tensionnelle sans souffrance viscérale immédiate (en anglais « hypertensive urgency », à différencier de l’urgence hypertensive vraie, en anglais « hypertensive emergency »). Une PA aussi élevée inquiète souvent le médecin ; cependant, le risque de complications aigues est faible, si bien qu’un abaissement immédiat de la PA n’est pas nécessaire. Cependant une bithérapie antihypertensive doit être instaurée et un suivi rapproché (avec bilan de l’efficacité du traitement) doit être prévu en ambulatoire.

Symptomatologie et diagnostic

La PA est souvent nettement élevée (diastolique > 120 mmHg). Les symptômes centraux comprennent des anomalies neurologiques rapidement évolutives (par ex. confusion, cécité corticale transitoire, hémiparésie, déficits sensitifs latéralisés et convulsions). Les symptômes cardio-vasculaires comprennent la douleur thoracique et la dyspnée. L’atteinte rénale peut être asymptomatique, bien qu’une urémie sévère due à une insuffisance rénale avancée puisse entraîner de la somnolence ou des nausées.

L’examen clinique est centré sur les organes cibles et comprend l’examen neurologique, le fond de l’œil et l’examen cardio-vasculaire. Des déficits globaux cérébraux (par ex. confusion, obnubilation, coma) avec ou sans déficits focaux suggèrent l’existence d’une encéphalopathie ; un status mental normal avec des déficits focaux doit évoquer un accident vasculaire cérébral. Une rétinopathie grave (sclérose, exsudat cotonneux, rétrécissements artériolaires, hémorragie, œdème papillaire) est généralement présente en cas d’encéphalopathie hypertensive et un certain degré de rétinopathie est retrouvé dans de nombreuses autres urgence hypertensives. Des veines jugulaires turgescentes, des crépitements aux bases pulmonaires et un troisième bruit cardiaque suggèrent le diagnostic d’œdème du poumon. Une asymétrie des pouls entre les bras doit évoquer une dissection aortique.

La mise au point comprend généralement un ECG, l’analyse d’urine et les dosages sériques d’urée et de créatinine. En présence de signes neurologiques, une TDM cérébrale doit également être effectuée afin de détecter une hémorragie intracrânienne, un œdème ou un infarctus cérébral. En cas de douleur thoracique ou de dyspnée, une radio du thorax est nécessaire. Les anomalies électrocardiographiques suggestives d’une atteinte d’organe cible comprennent les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’ischémie aigue. En cas d’atteinte rénale, les anomalies urinaires caractéristiques comprennent une microhématurie, des cylindres hématiques et une protéinurie.

Le diagnostic est fondé sur la présence d’une PA très élevée associée à des atteintes des organes cibles.

Traitement

Les urgences hypertensives doivent être traitées dans une USI ; la PA est réduite progressivement (mais pas brutalement) grâce à un médicament IV titrable à courte durée d’action. Le choix du médicament, la vitesse et l’importance de la baisse tensionnelle varient quelque peu selon l’organe cible impliqué mais généralement une réduction de 20-25% de la PAM en une heure environ est indiquée, avec titration ultérieure en fonction de la symptomatologie. Il n’est pas nécessaire d’atteindre une PA « normale » d’urgence. Les médicaments les plus utilisés en première intention comprennent le nitroprussiate, le fenoldopam, la nicardipine et le labétalol (tableau). La nitroglycérine seule est moins puissante.

Tableau. Médicaments injectables pour les urgences hypertensives

Médicaments Dose Effets indésirables* Indications spécifiques

Nitroprussiate de sodium 0,25-10 µg/kg/min, en perfusion IV+ (dose max pendant seulement 10 min) Nausées, vomissements, agitation, fasciculations musculaires, sudation, peau ansérine (si chute trop brutale de la PA), toxicité du thiocyanate et du cyanure La plupart des urgences hypertensives ; doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant une hypertension intracrânienne ou une insuffisance rénale

Nicardipine 5-15 mg/h IV Tachycardie, céphalées, bouffées congestives, phlébite localisée La plupart des urgences hypertensives, sauf l’insuffisance cardiaque aigue ; doit être utilisé avec prudence en cas d’ischémie myocardique

Fenoldopam 0,1-0,3 mg/kg/min en perfusion IV ; dose max 1,6 mg/kg/min Tachycardie, céphalées, nausées, bouffées congestives, hypokaliémie, hypertension intraoculaire chez les patients souffrant d’un glaucome La plupart des urgences hypertensives ; doit être utilisés avec prudence en cas d’ischémie myocardique

Nitroglycérine 5-100 µg/min en perfusion IV+ Céphalées, tachycardie, nausées, vomissements, appréhension, agitation, fasciculations musculaires, palpitations ; méthémoglobinémie, tolérance après utilisation prolongée Ischémie myocardique, insuffisance cardiaque

Enalaprilate 0,625-5 mg toutes les 6 h IV Chute précipitée de la PA dans les états à rénine élevée, réponse variable Insuffisance ventriculaire gauche aigue ; à éviter en cas d’infarctus aigu du myocarde

Hydralazine 10-40 mg IV

10-20 mg IM Tachycardie, bouffées congestives, céphalées ; vomissements, aggravation de l’angor Eclampsie

Labétalol 20 mg en bolus IV sur 2 min, suivis de 40 mg toutes les 10 min puis jusqu’à 3 doses de 80 mg ; ou 0,5-2 mg/min en perfusion IV Vomissements, prurit du cuir chevelu, brûlures de gorge, vertiges, nausées, bloc de conduction cardiaque, hypotension orthostatique La plupart des urgences hypertensives, sauf l’insuffisance ventriculaire gauche aigue ; à éviter chez les patients asthmatiques

Esmolol 250-500 µg/kg/min pendant 1 min, puis 50-100 µg/kg/min pendant 4 min ; séquence à répéter si nécessaire Hypotension, nausées Traitement périopératoire de la dissection aortique

Phentolamine 5-15 mg IV Tachycardie, bouffées congestives, céphalées Excès de catécholamines

*Une hypotension peut survenir avec tous les médicaments

+Nécessite une voie d’administration particulière (par ex. une pompe pour le nitroprussiate, une tubulure qui n’est pas en chlorure de polyvinyle pour la nitroglycérine)

Les antihypertenseurs par voie orale ne sont pas indiqués, car leur rapidité d’action est variable et ces médicaments sont difficiles à titrer. Bien qu’elle abaisse rapidement la PA, la nifédipine orale à courte durée d’action peut entraîner des événements cardio et cérébrovasculaires aigus (parfois mortels) et n’est donc pas recommandée.

Le nitroprussiate est un vasodilatateur veineux et artériel qui réduit la précharge et la postcharge ; il constitue donc un premier choix chez le patient hypertendu avec une IC. Il est également utilisé en cas d’encéphalopathie hypertensive et, avec les beta-bloquants, dans la dissection aortique. La posologie initiale est de 0,25-1,0 µg/kg/min, à titrer par paliers de 0,5 µg/kg jusqu’à un maximum de 8-10 µg/kg/min ; la posologie maximale est administrée pendant moins de 10 min afin de minimiser le risque de toxicité par le cyanure. Le médicament est rapidement scindé en cyanure et monoxyde d’azote (le composé actif). Le cyanure est détoxifié en thiocyanate. Cependant l’administration à une posologie de plus de 2 µg/kg/min peut entraîner une accumulation de cyanure avec toxicité cérébrale et cardiaque ; les manifestations comprennent une agitation, des convulsions, une instabilité cardiaque et une acidose métabolique avec augmentation du trou anionique. L’administration prolongée (plus d’une semaine ou chez l’insuffisant rénal de 3-6 jours) entraîne une accumulation de thiocyanate, avec léthargie, tremblements, douleurs abdominales et vomissements. Entre autres effets indésirables, on retiendra également une élévation transitoire des follicules pileux (cutis anserina) si la PA est abaissée trop rapidement. Les taux sériques de thiocyanate doivent être contrôlés tous les jours après 3 jours consécutifs de traitement, et la prise du médicament doit être interrompue si le thiocyanate sérique est de plus de 12 mg/dl (plus de 2 mmol/l). Comme le médicament est scindé par les rayons ultraviolets, la poche de perfusion et la tubulure doivent être enveloppées dans un isolant opaque.

Le fenoldopam est un agoniste périphérique des récepteurs D1 de la dopamine qui entraîne une vasodilatation systémique et rénale, et une natriurèse. Il commence à agir rapidement, et sa demi-vie est brève, ce qui en fait une solution alternative valable au nitroprussiate, avec l’avantage supplémentaire qu’il ne traverse pas la barrière hématoencéphalique. La posologie initiale est de 0,1 µg/kg toutes les 15 min jusqu’à un maximum de 1,6 % µg/kg/min.

La nitroglycérine est un vasodilatateur qui agit davantage sur les veines que sur les artérioles. Elle peut être utilisée dans la prise en charge de l’HTA pendant et après un pontage coronarien, en cas d’infarctus aigu du myocarde, d’angor instable et d’œdème aigu du poumon. La nitroglycérine IV est préférable au nitroprussiate pour le patient atteint d’une maladie coronarienne sévère, car la nitroglycérine augmente le flux coronaire, contrairement au nitroprussiate sodique qui a tendance à réduire le flux coronaire dans les zones ischémiées, peut-être du fait d’un phénomène de « vol ». La posologie initiale est de 10-20 µg/min à titrer par paliers de 10 µg/min toutes les 5 min jusqu’à obtention de l’effet antihypertenseur maximal. Pour contrôler la PA à long terme, la nitroglycérine doit être utilisée en association avec d’autres médicaments. Les céphalées sont l’effet secondaire le plus fréquent (retrouvé chez environ 2% des patients) ; les autres effets indésirables possibles sont une tachycardie, des nausées, des vomissements, une anxiété, une agitation, des fasciculations musculaires et des palpitations.

La nicardipine, un antagoniste calcique de type dihydropyridine grevé de moins d’effets inotropes négatifs que la nifédipine, agit principalement comme vasodilatateur. Elle est le plus souvent utilisée dans le traitement de l’HTA postopératoire et pendant la grossesse. La posologie est de 5 mg/h IV, à augmenter toutes les 15 min jusqu’à un maximum de 15 mg/h. Elle peut entraîner des bouffées de chaleur, des céphalées et une tachycardie ; elle peut occasionner une diminution de la filtration glomérulaire chez l’insuffisant rénal.

Le labétalol est un beta-bloquant avec certains effets alpha-1-bloquants. De ce fait il produit une vasodilatation sans tachycardie réflexe concomitante. Il peut être administré en perfusion constante ou par bolus fréquents ; il n’a pas été démontré que l’utilisation de bolus entraîne une hypotension importante. Le labétalol est utilisé pendant la grossesse, en cas de pathologies intracrâniennes nécessitant un contrôle de la PA et après un IDM. La posologie est de 0,5-2 mg/min, à augmenter si nécessaire jusqu’à un maximum de 4-5 mg/min. Il est recommandé de débuter par des bolus de 20 mg IV suivis de bolus de 40 puis de 80 mg toutes les 10 min (au maximum 3 doses) jusqu’à une dose cumulée maximale de 300 mg. Les effets indésirables sont minimes, mais du fait de son activité beta-bloquante, le labétalol ne doit pas être utilisé en cas d’urgence hypertensive chez le patient asthmatique. Des doses faibles peuvent être utilisées en cas d’insuffisance ventriculaire gauche s’il y a administration simultanée de nitroglycérine.