Le sel et ses effets
LE SEL ET SES EFFETS
Le sel et l’HTA
Le sel et l’IC
Hypotension orthostatique
Equilibre de l’eau et du sodium
Anomalies du volume liquidien
Diminution du volume du liquide extracellulaire
Expansion du volume du liquide extracellulaire
Hyponatrémie
Hypernatrémie
Pathologies de la concentration de potassium
Hypokaliémie
Hyperkaliémie
LE SEL ET SES EFFETS
On trouve 1,14 g de sel dans une portion de 30 g de Chipster Belin.
Le sodium se trouve dans de nombreux aliments : bœuf, porc, sardines, fromage, olives vertes, pain de mais, chips de pomme de terre, choucroute.
Ses fonctions sont : équilibre acido-basique, pression osmotique, pH sanguin, contractilité musculaire, transmission nerveuse, maintien des gradients transmembranaires.
LE SEL ET L’HTA
Normale <120/80
Préhypertension 120-139/80-89
Stade 1 140-159 (PA systolique) ou 90-99 (PA diastolique)
Stade 2 >=160 (PA systolique) ou >=100 (PA diastolique)
La principale mesure alimentaire en cas d’HTA est un apport sodé <2,4 g/j (<6 g NaCl) dès la préhypertension.
Mécanismes initiateurs de l’HTA
L’hypertension dite essentielle ne relève pas d’un mécanisme unique mais du dysfonctionnement de l’un ou plusieurs des facteurs de régulation de la PA
Rétention excessive de sodium
Elle joue un rôle considérable, avec pour origine diverses circonstances favorisantes :
-diminution de la surface de filtration des néphrons
-altération du phénomène d’adaptation pression-natriurèse, ayant normalement pour effet, lors d’une élévation tensionnelle, d’augmenter l’excrétion rénale du sodium
-hétérogénéicité des néphrons dont certains sont ischémiques par vasoconstriction ou rétrécissement de l’artériole afférente
-présence d’un inhibiteur acquis de la pompe à sodium qui affecte son transport à travers la membrane cellulaire.
Il existe des preuves irréfutables du rôle du sodium dans l’HTA.
L’élévation de la PA en fonction de l’âge est corrélée dans la plupart des populations avec l’augmentation de la consommation de Na.
Inversement, une consommation faible de Na est corrélée à des chiffres bas de TA :
-chez des animaux prédisposés génétiquement, on provoque une HTA expérimentale par la charge en Na
-chez l’homme la surcharge sodée sur de courtes périodes élève les chiffres tensionnels
-chez les patients hypertendus, une concentration élevée de Na est trouvée dans les vaisseaux et les cellules sanguines.
La restriction sodée (sans excès) s’accompagne d’une baisse des chiffres tensionnels. Le traitement diurétique agit par augmentation de la natriurèse.
Un défaut de sécrétion de l’hormone natriurétique atriale a également été incriminé.
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Ce système est à la base de la sécrétion d’aldostérone et a pour conséquence une variation de la natrémie et des volumes sanguins jusqu’à une réponse minéralocorticoide. Toute baisse de l’apport sodé et toute réduction du volume plasmatique a pour conséquence une augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Le phénomène de feedback négatif a pour conséquence un blocage de la production de rénine chaque fois que la PA s’élève.
Ce qui est rare est précieux. Une baisse de l’apport sodé ou une réduction du volume plasmatique (par ex. par utilisation de diurétiques pour maigrir ou traiter l’HTA) a pour conséquence un bon fonctionnement de ce système rénine angiotensine aldostérone. La présence d’ALD a pour conséquence une réabsorption accrue de Na et H2O. Le peu de sel apporté par rapport aux grandes quantités antérieures est bien réabsorbé et reste intégralement dans le sang. Le peu d’eau qui reste dans le sang n’est pas évacuée dans l’urine.
Raisonner sur le feedback empêche de voir le mécanisme principal. Cependant on peut raisonner sur ce feedback puisque parfois le feedback devient presque principal voire principal (système hormonal hypothalamo-hypophysaro-ovarien-follicularien et non pas endocrinologie gynécologique jusqu’au THS et supplémentations étonnantes).
On pourrait ainsi supposer que l’hypertension essentielle s’accompagne d’un effondrement de l’activité rénine plasmatique. Ceci ne s’observe que dans 30% des cas. 50% des hypertendus ont un taux de rénine plasmatique normal et 20% ont des taux élevés de rénine. Le mécanisme de feedback n’est visible voire principal que pour 30% des patients. « Cela renforce l’hypothèse que, dans une proportion importante de cas, l’HTA essentielle a pour point de départ une ischémie des néphrons due à un rétrécissement des artérioles afférentes. » Explication de cette dernière phrase :
1.Un rétrécissement des artérioles afférentes cause une ischémie d’une partie d’un rein. De cette manière une partie du sang n’est pas filtrée. Le sang demeure chargé en sodium et en eau. Il n’y a aucune baisse de l’apport sodé ou une bien moindre diminution du volume plasmatique, ce qui a pour conséquence une bien plus faible augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Ainsi la réabsorption du Na, du K+ et de l’H2O n’est pas activée outre mesure. La volémie n’atteint pas des proportions extraordinaires. La rétention hydrosodée grâce au K+ n’est pas exceptionnelle. L’HTA essentielle n’est pas évidente.
2.Avec le feedback : la pression artérielle s’élève progressivement. Chaque fois qu’elle s’élève, le feedback a pour conséquence un blocage de la production de rénine. Il y a une moindre conversion d’angiotensinogène en AT-1. L’enzyme de conversion a moins d’AT-1 à transformer en AT-2. Les effets de l’AT-2 sont moindres. La réabsorption de Na+, K+ et H2O n’est pas phénoménale. Idem.
3.Une ischémie des néphrons cause une chute de la filtration glomérulaire qui provoque une sécrétion de rénine : le système rénine angiotensine aldostérone va bien fonctionner jusqu’à une bonne réabsorption de Na+, K+ et H2O. Il en résulte une rétention hydrosodée grâce au K+. La PA est maintenue puis diminue.
HTA secondaire comme l’HTA rénovasculaire
L’HTA rénovasculaire concerne 1 à 4% des hypertendus. Le diagnostic est envisagé soit au cours d’une HTA sévère résistant au traitement, voire d’une HTA maligne, soit devant la découverte d’un souffle abdominal chez un hypertendu athéroscléreux, soit devant la survenue d’une insuffisance rénale lors de l’introduction d’un traitement par les IEC, cette dernière éventualité étant en faveur d’une sténose bilatérale.
Le bilan complétant les investigations initiales consiste en :
-une échographie rénale à la recherche soit d’une asymétrie de taille des reins, soit de deux reins de petite taille
-un écho-Doppler des artères rénales, mettant non seulement en évidence la sténose mais permettant d’enregistrer au Doppler une anomalie du pic systolique de vélocité (pathologique si supérieur à 180 cm/s)
-un néphrogramme isotopique et des dosages de rénine plasmatique, après prise orale de captopril, qui représentent apparemment les tests de dépistage initiaux les plus sensibles
-l’artériographie rénale, examen de référence, permettant d’analyser la topographie et le degré de sténose ainsi que le retentissement sur le rein. La sténose athéromateuse, uni- ou bi-latérale, intéresse plus volontiers le tiers proximal du tronc de l’artère rénale, chez un homme âgé, présentant de surcroît une atteinte athéroscléreuse coronaire ou carotidienne. La sténose par fibrodysplasie (fig.26.1.) intéresse plus volontiers les deux tiers distaux et les branches de division, avec lésions diffuses, parfois en chapelet, de surcroît chez la femme jeune. Une compression extrinsèque est possible, généralement d’origine tumorale
-un scanner et une IRM peuvent compléter le bilan, si nécessaire.
Tableau 26.1.HTA
TA idéale PAS <120 et PAD <80
TA normale haute 130-139 et 85-89
Normotension <140 et/ou <90
HTA légère 140-159 et/ou 90-99
HTA modérée 160-179 et/ou 100-109
HTA sévère >=180 et >=110
HTA systolique pure >=140 et <90
Définition de l’HTA selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie Société européenne d’hypertension (2003).
Le progrès des connaissances créée des maladies. Bilan de base d’une HTA asymptomatique :
-kalimélie
-créatininémie
-glycémie
-cholestérolémie
-uricémie
-protéinurie (à la bandelette)
-ECG.
Puis réduire ou non le sel.
LE SEL ET L’IC
Un régime peu sodé (pauvre en Na) permet de limiter la rétention liquidienne. Dans le pire des cas, il faut limiter le Na à 1 g/j.
Le patient atteint de diabète doit suivre un régime alimentaire approprié.
L’obésité peut entraîner et aggraver les symptômes de l’IC ; le patient doit atteindre un IMC de 21-25.
Les infirmières spécialisées dans l’IC sont utiles dans l’éducation, le suivi et l’adaptation des doses selon des protocoles prédéfinis.
L’IC ventriculaire droite entraîne une rétention hydrosodée (cercle vicieux).
Le défaut d’observance du régime désodé est un facteur aggravant de l’IC.
L’HTA est considérée comme la première cause d’IC. Elle multiplie par 5 ou 10 le risque en fonction de l’âge et de la présence d’HVG échographique. L’HCG est un phénomène adaptatif mais délétère qui aboutit à un état d’IC.
[La consommation de sel entraîne une rétention hydrosodée grâce au K+, qui cause un léger surpoids. Ce surpoids finit par causer une légère fatigue au cœur. Les muscles doivent porter plus de poids afin de mouvoir le corps. Ils demandent plus d’oxygène. La personne est davantage essoufflée, ce qui augmente la fréquence cardiaque, ce qui va muscler le coeur. Il est possible que, au contraire, la personne soit obèse avec des doigts bleus. Dans ce cas, la consommation de sel n’entraîne pas d’IC par ce raisonnement mais par celui ci-dessus qui passe par l’HTA].
Le sel et les chevilles
La consommation de sel entraîne une rétention hydrosodée. Le sang contient davantage d’eau. Indépendamment de la tension, le sang augmente de volume (volémie). Si on observe une veine jugulaire turgescente, c’est le signe que se produiront prochainement une congestion à l’entrée du foie, puis des chevilles enflées.
Traitement de ces maladies par la diminution de la consommation de sel
Il faut diminuer la consommation de sel, mais très progressivement.
Si on diminue très brusquement la consommation de sel, par exemple de 12 g/j à 1 g/j, on risque une prise de poids. L’explication est la suivante : une chute de NaCl tubulaire provoque la sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire. Une fois dans le sang, la rénine convertit l’angiotensinogène du foie en angiotensine-1 AT-1. Dans les poumons, l’enzyme de conversion transforme l’AT-1 en AT-2 qui est l’hormone active. L’AT-2 induit les effets suivants:
a.stimulation de la sécrétion d’ADH, d’où réabsorption d’H20. Il y a donc plus d’eau dans le sang, qui finit par se retrouver dans les cellules grâce à la présence du potassium (b. ci-dessous) ;
b1.stimulation de la sécrétion d’ALD, d’où réabsorption du K+. Le potassium permet l’hydratation des cellules, à condition qu’il y ait de l’eau dans le sang (a. ci-dessus) ;
b2.stimulation de la sécrétion d’ALD, d’où réabsorption accrue du sodium : le corps est moins alimenté en sel, donc le peu de sel qui entre devient plus précieux.
[c.vasoconstriction de l’artériole efférente du glomérule, d’où augmentation de la filtration glomérulaire.]
L’AT-2, puissant vasoconstricteur artériolaire, joue un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle.
Par un mécanisme de feed-back, toute élévation de la pression sanguine a pour effet une inhibition de la sécrétion de rénine par l’appareil juxta-glomérulaire. Cette prise de poids est donc subite, puis ne perdure pas.
Hypotension orthostatique
L’hypotension orthostatique (posturale) est une baisse excessive de la PA (généralement de plus de 20/10 mmHg). Elle se traduit par un vertige, une sensation ébrieuse ou vertigineuse, une confusion, ou une vision trouble pendant une fraction de seconde, lors du passage en position debout. Certains patients déclenchent une syncope, voire une crise comitiale généralisée. L’effort ou un repas copieux peuvent exacerber les symptômes. La plupart des autres signes associés se rapportent à la cause. L’hypotension orthostatique traduit une régulation anormale de la PA due à différentes situations et non à une affection spécifique.
Cependant elle se produit chez environ 20% des patients âgés ; plus fréquemment parmi ceux qui présentent des pathologies multiples dont l’hypertension, et parmi les résidents des établissements de long séjour. Des baisses à répétition peuvent révéler une hypotension orthostatique méconnue. Les signes ont tendance à s’aggraver peu après un repas, une stimulation vagale (par ex. une miction ou une défécation).
L’hypotension orthostatique résulte de l’incapacité des mécanismes normaux à compenser le ralentissement transitoire du retour veineux après un ortho-statisme. C’est une cause fréquente bénigne de syncope.
Causes
Les causes comprennent le dysfonctionnement neurovégétatif, les pathologies cardiovasculaires et de nombreux médicaments.
Traitement
1.Guérir les maladies cardiovasculaires responsables d’hypotension orthostatique.
a.hypovolémie :
-insuffisance surrénalienne
-déshydratation
-hémorragie
-etc.
b.altération du tonus vasomoteur :
-repos au lit (prolongé)
-hypokaliémie
-etc.
c.troubles du débit cardiaque :
-rétrécissement aortique
-péricardite constrictive
-insuffisance cardiaque
-infarctus du myocarde IDM
-tachyarythmies ou bradyarythmies
d.autres :
-hyperaldostéronisme (provoque une hypertension même au repos)
-insuffisance veineuse périphérique
-phéochromocytome (provoque une hypertension même au repos)
-etc.
2.Diminuer la consommation des médicaments responsables d’hypotension orthostatique :
a.vasodilatateurs :
-inhibiteurs calciques
-dérivés nitrés
-etc.
b.agissant sur le SN autonome :
-alpha-bloquants (prazosine, phénoxybenzamine)
-antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, réserpine (rarement), beta-bloquants (les symptômes d’hypotension orthostatique sont plus fréquents après le début du traitement)
-antipsychotiques (en particulier les phénothiazines)
-inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
-antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques
-etc.
c.autres :
-alcool
-barbituriques
-Lévodopa (rarement dans la maladie de Parkinson)
-diurétiques de l’anse (par ex. furosémide)
-quinidine
-vincristine (neurotoxique)
-etc.
3.Augmenter la consommation de sel, en se donnant comme limite supérieure l’apparition d’IC.
Un apport supplémentaire en sodium peut augmenter la volémie intravasculaire et diminuer les symptômes. En l’absence d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension, il suffit généralement d’augmenter l’apport sodé quotidien de 5-10 g en salant largement les aliments ou en prenant des comprimés de NaCl. Ce procédé risque d’entraîner une insuffisance cardiaque, en particulier chez le patient âgé et ceux dont la fonction myocardique est altérée. L’existence d’un œdème déclive sans IC ne constitue pas une contre-indication à la poursuite de ce procédé.
EQUILIBRE DE L’EAU ET DU SODIUM
La quantité d’eau corporelle est d’environ 60% du poids corporel (environ 50% chez les personnes obèses jusqu’à 70% chez les maigres). Presque 2/3 de la QTEC est dans le compartiment intracellulaire (LIC) ; l’autre 1/3 est extra-cellulaire (LEC).
Normalement, environ 25% du LEC est dans le compartiment intravasculaire ; les 75% restants sont du liquide interstitiel.
Tableau. Répartition de l’eau corporelle
28l intracellulaire
10,5l interstitielle
3,5l intravasculaire
70 kg
Le principal microélément intracellulaire est le potassium (140 mEq/l).
Le principal microélément extracellulaire est le sodium (140 mEq/l).
Le sodium est le déterminant principal de l’osmolalité sérique. Si l’osmolalité mesurée dépasse l’osmolalité estimée de plus de 10 mOsm/l, alors des substances osmotiquement actives non mesurées sont probablement présentes dans le plasma. Les plus fréquentes sont les alcools, le mannitol et la glycine.
L’eau traverse les membranes cellulaires librement à partir de régions à faible concentration en solutés vers des zones de concentration élevée en solutés. Ainsi l’osmolalité a tendance à s’égaliser à travers les différents compartiments liquidiens corporels, résultant essentiellement d’un mouvement d’eau, mais pas des solutés.
Les solutés qui sont limités à un compartiment.
La quantité nécessaire pour remplacer les pertes d’urine et d’autres sources est d’environ 1-1,5l/j pour les adultes en bonne santé. Davantage d’eau est nécessaire chez les personnes qui présentent une perte de capacité de concentration rénale (personnes âgées ; celles qui souffrent de diabète insipide, certaines néphropathies, hypercalcémie, importante restriction de sel, hyperhydratation chronique ou hyperkaliémie ; et celles qui ingèrent de l’éthanol, de la phénytoine, du lithium, de la déméclocycline ou de l’amphotéricine B) et ceux qui présentent une diurèse osmotique.
D’autres pertes d’eau obligatoires sont les états fébriles (pertes supplémentaires de 50-75 ml/j par unité de température au-dessus de la normale).
L’apport en eau est régulé par la soif.
L’excrétion d’eau est principalement régulée par l’ADH. La sécrétion d’ADH est stimulée par l’augmentation de l’osmolalité plasmatique, la diminution du volume sanguin, la PA diminuée ou le stress.
ANOMALIES DU VOLUME LIQUIDIEN
Le sodium étant le principal ion osmotiquement actif du LEC, le sodium total corporel détermine le volume du liquide extracellulaire. La carence ou l’excès du contenu total de sodium dans le corps suscite une perte ou une surcharge du volume du LEC. La concentration sérique du sodium ne reflète pas nécessairement le sodium total corporel.
L’apport alimentaire et l’excrétion rénale régulent le contenu total de sodium dans le corps.
Une perte de sodium associe un apport insuffisant de sodium à des pertes anormales au niveau de la peau, de l’appareil digestif ou du rein (fuite rénale anormale de sodium).
DIMINUTION DU VOLUME DU LIQUIDE EXTRACELLULAIRE
Les causes comprennent les vomissements, la sudation, une diarrhée, les brûlures, l’utilisation de diurétiques et l’insuffisance rénale. Les caractéristiques cliniques comprennent une perte de la turgescence et de l’élasticité de la peau, des muqueuses sèches, une tachycardie et une hypotension orthostatique. Le traitement implique l’administration de sodium et d’eau.
Une diminution du volume du LEC (hypovolémie) n’est pas similaire à la diminution du volume plasmatique efficace.
La diminution du volume du LEC implique généralement la perte de sodium ; la perte sodée suscite toujours une perte d’eau.
Symptomatologie
Une perte volumique du LEC est suspectée chez les patients présentant un apport liquidien inadéquat ; un surplus de pertes liquidiennes ; un traitement diurétique ; et des pathologies rénales ou surrénales.
Quand le volume du LEC a diminué de 5-10%, la tachycardie, l’hypotension orthostatique ou les deux sont en général présentes.
Si la déshydratation dépasse 10%, les signes de choc peuvent survenir (tachypnée, tachycardie, hypotension, confusion, diminution du pouls capillaire).
Diagnostic
Sans cause évidente curable, les électrolytes sériques (ionogramme sanguin), l’urémie et la créatinine sont mesurés. L’osmolalité plasmatique, le sodium, la créatinine et l’osmolalité urinaires sont dosés s’il y a une suspicion d’anomalie électrolytique cliniquement significative qui n’est pas évidente à partir des examens sériques et chez les patients qui présentent une maladie cardiaque et des néphropathies.
Pendant une déshydratation extracellulaire, les reins fonctionnant normalement réabsorbent le sodium. Ainsi une concentration urinaire de sodium est généralement de moins de 15 Eq/l. Un sodium urinaire faussement élevé peut aussi apparaître en raison de pertes rénales de sodium résultant d’une néphropathie, de diurétiques ou d’une insuffisance surrénalienne.
Traitement
Des liquides sont donnés pour remplacer les déficits de volume existant, toutes pertes journalières habituelles et pour procurer les besoins quotidiens en liquides.
Lorsque les déficits hydriques sont sévères ou lorsque l’hydratation orale n’est pas réalisable, du sérum physiologique IV à 0,9% est administré.
EXPANSION DU VOLUME DU LIQUIDE EXTRACELLULAIRE
Elle survient surtout avec l’insuffisance cardiaque, le syndrome néphrotique et la cirrhose.
L’augmentation du sodium corporel total augmente l’osmolalité qui déclenche des mécanismes compensateurs qui induisent la rétention d’eau.
Le mouvement du liquide entre l’espace interstitiel et intravasculaire dépend des forces de Starling sur les capillaires. L’augmentation de la pression hydrostatique capillaire, comme cela est observé au cours de l’insuffisance cardiaque ; la diminution de la pression oncotique plasmatique, retrouvée dans le syndrome néphrotique, déplacent le liquide intravasculaire dans l’espace interstitiel, entraînant la formation d’oedèmes.
La diminution du volume intravasculaire augmente la rétention sodée rénale, qui maintient l’excès de liquides.
Symptomatologie
Les symptômes précoces de l’eodème peuvent comprendre un gonflement oculaire matinal ou un syndrome de la chaussure étroite en fin de journée.
Diagnostic
Les symptômes et les signes, dont les oedèmes déclives, sont évocateurs du diagnostic.
Traitement
En cas d’insuffisance cardiaque, améliorer la fonction ventriculaire gauche peut augmenter la quantité de sodium apportée aux reins et favoriser son excrétion.
Les diurétiques de l’anse, comme le furosémide, inhibent la réabsorption du sodium dans la portion ascendante de l’anse de Henlé. Les diurétiques thiazidiques inhibent la réabsorption du Na dans le tube distal. Les diurétiques de l’anse et les diurétiques thiazidiques augmentent l’excrétion de sodium et ainsi de l’eau.
Les diurétiques épargneurs de potassium comme l’amiloride, le triamtérène et le spironolactone inhibent la réabsorption du sodium dans le néphron distal et le canal collecteur. Le triamtérène ou l’amiloride ont été prescrits en association avec un diurétique thiazidique pour prévenir la déplétion en potassium.
Les facteurs favorisants à une réponse insuffisante aux diurétiques comprennent le traitement inadapté de la cause de la surcharge volumique, le non-respect de la restriction diététique de sodium, l’hypovolémie et une néphropathie.
Les régimes alimentaires à 3-4 g/j de sodium sont généralement appropriés, plutôt bien tolérés et fonctionnent raisonnablement dans les régimes de surcharge volumique légère à modérée dans les cas d’insuffisance cardiaque. Un syndrome néphrotique nécessite souvent une restriction de sodium plus sévère (moins d’1g/j). Les sels au potassium remplacent souvent les sels au sodium pour rendre la restriction en sodium tolérable. Toutefois la prudence est de règle, en particulier pour les patients sous diurétiques économiseurs de potassium ou IEC et chez ceux ayant une néphropathie, car il peut résulter une hyperkaliémie potentiellement fatale.
HYPONATREMIE
L’hyponatrémie est une diminution de la concentration plasmatique de sodium à moins de 136 mEq/l causée par un excès d’apport hydrique par rapport au sodium. Les causes fréquentes comprennent l’utilisation de diurétiques ( ?), une diarrhée ( ?), une insuffisance cardiaque et une néphropathie. Les manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues à un transfert osmotique d’eau dans les cellules), en particulier dans l’hyponatrémie aigue, et comprennent des céphalées, une confusion et une stupeur. Des convulsions et un coma peuvent survenir. Le diagnostic est fait en mesurant le sodium sérique (plus électrolytes et osmolalité plasmatiques). Le traitement implique une réduction de l’apport hydrique et une augmentation des sorties hydriques, une suppléance de tout déficit de sodium et le traitement de la cause.
Etiologie et physiopathologie
L’hyponatrémie reflète un excès d’eau corporelle totale (ECT) par rapport au sodium total corporel. L’hyponatrémie doit être interprétée en fonction de l’état liquidien : hypovolémie, isovolémie et hypervolémie.
*Hyponatrémie hypovolémique
La carence en sodium suscite une hypovolémie. Une hyponatrémie peut se produire en cas de pertes de liquides, telles que celles survenant lors de pertes liquidiennes contenant du sodium comme les vomissements prolongés, les diarrhées sévères. Les pertes importantes de liquide extracellulaire entraînent la production d’ADH, entraînant une rétention hydrique par le rein, ce qui maintient ou aggrave l’hyponatrémie. Dans les causes extrarénales d’hypovolémie, puisque la réponse normale à la perte de volume est la réabsorption du sodium, la concentration de sodium, la concentration de sodium urinaire est généralement de <10 mEq/l.
Des pertes liquidiennes rénales entraînant une hyponatrémie hypovolémique sont observées en cas de déficit en minéralocorticoides, de traitement diurétique, de diurèse osmotique ou de néphropathie avec perte de sel.
Les diurétiques peuvent entraîner une hyponatrémie hypovolémique. Les diurétiques thiazidiques, en particulier, altèrent la capacité de dilution rénale tandis qu’ils augmentent l’excrétion de sodium. L’effet des thiazidiques peut persister jusqu’à 2 semaines après l’interruption du traitement, toutefois, l’hyponatrémie répond généralement au rétablissement des déficits en potassium et en volume par une restriction hydrique modérée jusqu’à ce que l’action du médicament s’épuise.
Les personnes âgées sont particulièrement sensibles à l’hyponatrémie induite par les thiazidiques, en particulier en présence d’une anomalie de l’excrétion hydrique rénale. De façon rare, de tels patients développent une hyponatrémie grave, menaçant le pronostic vital, quelques semaines après le début de l’administration d’un diurétique thiazidique du fait d’une natriurèse excessive ou d’une altération sous-jacente de la capacité de dilution urinaire. Les diurétiques de l’anse entraînent beaucoup moins fréquemment l’hyponatrémie.
*Hyponatrémie euvolémique
Dans l’hyponatrémie euvolémique, le sodium total corporel et donc le volume du LEC sont normaux ; cependant l’EECT est augmenté.
L’hyponatrémie due exclusivement à la polydipsie est la conséquence de l’ingestion de grandes quantités d’eau ou d’une défaillance de la capacité de dilution rénale.
L’hyponatrémie de dilution peut être aussi la conséquence d’un apport excessif d’eau non accompagné de rétention de sodium comme c’est le cas en présence de la maladie d’Addison, de myxoedème ou de sécrétion non osmotique d’ADH (par ex. stress, états post-opératoires ; prise de médicaments comme le chlorpropamide (retiré du marché en France en 1997) ou le tolbutamide (retiré du marché en France en 1999), les opiacés, les barbituriques, la vincristine, le clofibrate, la carbamazépine).
L’hyponatrémie postopératoire survient en raison de la combinaison de la sécrétion non osmotique d’ADH avec l’administration excessive de liquides hypotoniques après l’intervention. Certains médicaments (par ex. cyclophosphamide, AINS, chlorpropamide) augmentent les effets de l’ADH endogène sur le rein, alors que d’autres (par ex. ocytocine) ont un effet ADH-like sur le rein.
Le syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) est dû à la libération excessive d’ADH. Il est défini par une hyperosmolalité urinaire, une hypoosmolalité plasmatique (hyponatrémie) sans perte ou surcharge volumique.
*Hyponatrémie hypervolémique
*Hyponatrémie dans le sida
Symptomatologie
Les symptômes impliquent principalement un dysfonctionnement du SNC.
Les symptômes sont plus sévères avec une hyponatrémie d’apparition plus rapide. Les symptômes apparaissent généralement quand l’osmolalité plasmatique efficace descend à moins de 240 mOsm/kg. Ils peuvent être vagues et consister principalement en des troubles psychiques. Lorsque les niveaux plasmatiques de sodium chutent en dessous de 115 mEq/l, des états de stupeur, d’hyperexcitabilité neuromusculaire, des crises d’épilepsie, des comas et le décès peuvent en découler.
Les séquelles comprennent l’infarctus hypothalamique et neurohypophysaire et parfois l’engagement du tronc cérébral.
Diagnostic
L’hyponatrémie est diagnostiquée en mesurant les électrolytes sanguins. Cependant le sodium sérique peut être faussement bas quand une hyperglycémie sévère augmente l’osmolalité. L’eau sort des cellules pour aller vers le LEC. Cette affection est dénommée hyponatrémie de translocation (ou translocationnelle). Une pseudo-hyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale peut se présenter dans les hyperlipidémies ou les hyperprotéinémies sévères, étant donné que les lipides ou les protéines occupent de l’espace dans le volume de plasma prélevé pour analyse.
La détermination de la cause d’hyponatrémie peut être complexe. L’anamnèse évoque parfois une cause (par ex. perte importante de liquides à partir de vomissements ou de diarrhée, néphropathie, ingestion compulsive de liquide, apport de médicaments qui stimulent la libération d’ADH ou augmentent l’action de l’ADH).
L’état de la volémie du patient, en particulier la présence d’une perte ou d’une surcharge volumique évidente, évoque certaines causes : source évidente de perte de liquide ; insuffisance cardiaque ou hépatique ou néphropathie ; cause non identifiée.
La rapidité de l’apparition des troubles aide à déterminer la vitesse admissible de traitement. L’apparition brutale d’une dysfonction du SNC évoque l’apparition rapide d’une hyponatrémie.
L’hypo-osmolalité chez un patient euvolémique doit susciter l’excrétion d’une importante quantité d’urine diluée. La natrémie et l’osmolalité plasmatique basses, associées à une osmolalité urinaire anormalement élevée par rapport à la faible osmolalité plasmatique, suggèrent une surcharge volumique, une contraction volumique ou un SIADH.
Chez un patient qui présente une déplétion volumique, si la fonction rénale est normale, la réabsorption sodée induit un sodium urinaire de moins de 20 mmol/l. Le sodium urinaire de plus de 20 mmol/l chez un patient hypovolémique évoque une néphropathie avec perte de sel. L’hyperkaliémie évoque une insuffisance surrénalienne (trop bizarre).
Traitement
La correction rapide de l’hyponatrémie, même de l’hyponatrémie modérée, entraîne des risques de complications neurologiques. L’augmentation ne doit pas dépasser 10 mEq/l sur les 24 premières heures.
*Hyponatrémie modérée
Une hyponatrémie modérée (sodium plasmatique <120 mEq/l) impose une restriction hydrique (restriction de l’ingestion d’eau libre à moins de 500-1000 ml/24h). Dans l’hyponatrémie induite par les diurétiques, l’arrêt du diurétique peut être suffisant ; certains patients ont besoin d’une supplémentation en sodium ou en potassium.
Avec une hypovolémie, si la fonction surrénale est normale, l’administration de sérum physiologique à 0,9% corrige généralement l’hyponatrémie et l’hypovolémie : NON.
Chez les patients hypervolémiques, chez qui l’hyponatrémie de dilution est due à la rétention sodée rénale (insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique), la restriction hydrique associée au traitement de l’affection sous-jacente est souvent couronnée de succès. Un IEC en association avec un diurétique de l’anse peut corriger l’hyponatrémie réfractaire chez les patients insuffisants cardiaques. Le potassium et d’autres électrolytes perdus dans les urines doivent être remplacés. Si l’hyponatrémie est sévère et rebelle aux diurétiques, l’hémofiltration intermittente ou continue peut être nécessaire pour contrôler le volume du LEC. ( ?)
Dans l’isovolémie, le traitement vise la cause (hypothyroidie, insuffisance surrénalienne, utilisation de diurétiques). La durée de la correction dépend de l’efficacité du traitement de la maladie initiale.
Pour Mme Bachelot : Quand la maladie initiale n’est pas curable, comme en cas de tumeur métastatique du poumon et que la restriction hydrique drastique est inacceptable pour le patient, la déméclocycline (300-600 mg toutes les 12 h) peut être utile ; cependant la déméclocycline peut susciter une insuffisance rénale aigue ; cette insuffisance rénale est généralement réversible à l’arrêt du traitement.
Les antagonistes sélectifs des récepteurs antidiurétiques encore expérimentaux entraînent efficacement la diurèse hydrique sans perte importante d’électrolytes et pourraient fournir un futur traitement utile dans l’hyponatrémie.
*Hyponatrémie profonde
Une hyponatrémie profonde (sodium plasmatique <109 mEq/l) chez les patients asymptomatiques peut être traitée sans danger avec une restriction hydrique drastique. La controverse concerne essentiellement la vitesse et le degré de correction de l’hyponatrémie De nombreux experts recommandent que le sodium plasmatique soit relevé à une vitesse maximale de 1 mEq/l/h, mais les taux de supplémentation jusqu’à 2 mEq/l/h pour les 2-3 premières heures ont été suggérés chez les patients présentant des convulsions. Quoi qu’il en soit, l’élévation doit être de moins de 10 mEq/l pendant les 24 premières heures. Une correction plus intensive entraîne le risque de l’apparition du syndrome de démyélinisation osmotique.
Le sérum physiologique (3%) hypertonique (contenant 513 mEq Na/l) peut être utilisé, mais seulement avec des mesures fréquentes des électrolytes (toutes les 2-4h). Chez les patients qui présentent des convulsions ou un coma, moins de 100 ml/h peuvent être administrés sur 4-6 h en quantités suffisantes pour élever le sodium sérique de 4-6 mEq/l. Cette quantité (en mEq) peut être calculée en utilisant la formule de déficit en sodium comme : (variation de Na désirée)*ECT où l’ECT est 0,6*poids corporel en kg chez les hommes et 0,5*poids corporel en kg chez les femmes.
*Syndrome de démyélinisation osmotique
Le syndrome de démyélinisation osmotique (antérieurement appelé la myélinolyse centropontine) peut faire suite à une correction trop rapide de l’hyponatrémie. La démyélinisation peut toucher le tronc cérébral et d’autres zones du cerveau. Les lésions sont plus fréquentes chez les patients souffrant d’alcoolisme ou de dénutrition. Dans certains cas, faire apparaître une hyponatrémie avec un liquide hypotonique peut diminuer le développement de lésions neurologiques permanentes.
HYPERNATREMIE
L’hypernatrémie est une concentration plasmatique du sodium de > 145 mEq/l causée par un déficit en eau par rapport au soluté. Un des symptômes principaux est la soif ; les autres manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues à un transfert osmotique d’eau en dehors des cellules), comprenant une confusion, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions et un coma. Le diagnostic est fait en mesurant le sodium sérique. Le traitement se fait généralement par un apport d’eau contrôlé. Si la réponse au traitement est mauvaise, des tests thérapeutiques supplémentaires (par ex. restriction hydrique ou administration d’ADH surveillées) ont pour objectif la détection de la cause sous-jacente.
Etiologie et physiopathologie
L’hypernatrémie chez les adultes a une mortalité de 40-60%. Généralement, l’hypernatrémie implique une altération du mécanisme de la soif ou une diminution des accès à l’eau. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles, surtout quand il fait chaud, en raison d’une réponse à la soif réduite et de maladies sous-jacentes. Les causes d’hypernatrémie sont listées dans le tableau.
Tableau. Principales étiologies de l’hypernatrémie
Hypernatrémie avec hypovolémie (diminution de l’ECT et du sodium ; perte proportionnellement plus élevée pour l’ECT)
Pertes extrarénales
-Tube digestif : vomissements, diarrhée
-Peau : brûlures, transpiration excessive
Pertes rénales
-Pathologie rénale intrinsèque
-Diurétique de l’anse
-Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol)
Hypernatrémie avec isovolémie (diminution de l’ECT ; teneur corporelle totale en sodium proche de la normale)
Pertes extrarénales
-Respiratoire : tachypnée
-Peau : fièvre, transpiration excessive
Pertes rénales
-Diabète insipide d’origine centrale
-Diabète insipide néphrogénique (DIN)
Autres
-Accès à l’eau difficile ou impossible
-Hypodipsie primaire
-Réajustement de l’osmostat
Hypernatrémie avec hypervolémie (augmentation du taux de sodium ; ECT normale ou augmentée)
Administration de liquide hypertonique (solution saline hypertonique, NaHCO3, nutrition parentérale totale)
Excès en minéralocorticoides
-Tumeurs surrénaliennes sécrétant du désoxycorticostérone
-Hyperplasie surrénalienne congénitale (provoquée par un déficit en 11-hydroxylase)
-Iatrogène
ECT=eau corporelle totale
L’hypernatrémie ou l’hyponatrémie peuvent se développer avec une perte importante de volume, selon la quantité relative de sodium et d’eau perdue et selon la quantité d’eau ingérée avant la présentation clinique.
Les causes rénales d’hypernatrémie et de perte de volume comprennent le traitement avec des diurétiques. Le glycérol, le mannitol et parfois l’urée peuvent susciter une diurèse osmotique induisant une hypernatrémie. La cause probable la plus fréquente d’hypernatrémie et de diurèse osmotique est l’hyperglycémie chez les patients diabétiques. Le degré d’hyperosmolalité peut être masqué par la diminution artificielle du sodium plasmatique due au déplacement de l’eau des cellules vers le LEC (hyponatrémie translocationnelle). Les patients qui ont une néphropathie peuvent également être prédisposés à l’hypernatrémie si leurs reins sont incapables de concentrer l’urine au maximum.
Une hypernatrémie associée à une isovolémie est généralement une réduction de la quantité totale d’eau dans le corps (ECT) avec un sodium total corporel presque normal (déficit d’eau pure). Un déficit en eau presque pure est observé également dans le diabète insipide central ou néphrogénique.
L’hypernatrémie essentielle (hypodipsie primitive) est parfois observée chez les enfants avec lésions cérébrales et chez l’adulte âgé souffrant de maladies chroniques. Elle est caractérisée par une anomalie du mécanisme de la soif, une modification du stimulus osmotique de la production d’ADH ou les deux.
L’hypernatrémie dans de rares cas est associée à la surcharge volumique. Dans ce cas, l’hypernatrémie est secondaire à une absorption marquée de sodium associée à une absorption hydrique limitée. L’hypernatrémie peut aussi être favorisée par l’administration de solution saline hypertonique ou par l’hyperalimentation.
L’hypernatrémie est particulièrement fréquente chez les personnes âgées. Les motifs comprennent la difficulté à se procurer l’eau, la réduction du mécanisme de la soif, l’altération de la capacité de concentration du rein (due aux diurétiques ou à la perte de néphrons qui accompagne le vieillissement ou à d’autres pathologies rénales). Chez les personnes âgées, la sécrétion d’ADH est augmentée en réponse aux stimuli osmotiques mais est réduite en réponse aux changements de volume et de pression. Certains patients âgés ont une diminution de la production d’angiotensine, qui peut contribuer directement à la réduction du mécanisme de la soif, de la production d’ADH et de la capacité de concentration du rein. L’hypernatrémie chez les personnes âgées est particulièrement fréquente chez les patients en postopératoire et chez ceux soumis à une alimentation entérale, parentérale ou à des solutions hypertoniques.
Symptomatologie
Le symptôme principal de l’hypernatrémie est la soif. L’absence de soif chez un patient conscient avec hypernatrémie évoque une anomalie du mécanisme de la soif. Les patients présentant une difficulté de communication peuvent ne pas pouvoir exprimer la soif ou obtenir de l’eau. Les signes cliniques fondamentaux de l’hypernatrémie résultent de l’atteinte des fonctions du SNC due à la déshydratation des cellules cérébrales. Un état confusionnel, une hyperexcitabilité neuromusculaire, des convulsions ou un coma peuvent en résulter ; une lésion cérébrovasculaire avec hémorragie sous-corticale ou sous-arachnoidienne et des thromboses veineuses sont fréquemment retrouvées chez les patients décédés d’une hypernatrémie grave.
Le degré de déshydratation des cellules cérébrales et la symptomatologie qui en résulte en rapport avec le SNC sont moins graves dans l’hypernatrémie chronique que dans l’hypernatrémie aigue.
Lorsqu’une hypernatrémie est combinée avec un taux anormal de sodium total dans l’organisme, la symptomatologie typique de la perte ou de la surcharge volumique est présente (contraction du volume du liquide extracellulaire, expansion du volume du liquide extracellulaire). Quand les pertes sont extra-rénales, la voie par laquelle l’eau est perdue est souvent évidente (par ex. vomissements, diarrhée, sudation profuse) et la concentration urinaire de sodium est basse.
Diagnostic
Le diagnostic est fait cliniquement et par la mesure du sodium sérique. Si l’état du patient ne s’améliore pas suite à une simple réhydratation ou si l’hypernatrémie récidive malgré une hydratation adéquate, il est nécessaire d’effectuer des examens complémentaires. Pour déterminer la cause sous-jacente, il est nécessaire d’évaluer le volume et l’osmolalité des urines.
Traitement
Le traitement a également pour objectif principal le remplacement de l’eau libre. L’hydratation orale est efficace chez les patients conscients ne présentant pas d’anomalie digestive importante. Dans l’hypernatrémie grave ou chez les patients incapables de boire du fait de vomissements continus, l’hydratation IV est préférable. Si l’hypernatrémie dure moins de 24 h, celle-ci doit être corrigée dans les 24 h. Néanmoins, si l’hypernatrémie est chronique ou de durée inconnue, celle-ci doit être corrigée en 48 h et l’osmolalité plasmatique doit être réduite avec une vitesse de moins de 2 mOsm/l/h pour éviter l’œdème cérébral causé par l’excès de soluté au niveau cérébral.
Le traitement de patients présentant un diabète insipide central ou un diabète insipide néphrogénique acquis est sujet à controverse.
PATHOLOGIES DE LA CONCENTRATION DE POTASSIUM
Puisque la majeure partie du potassium intracellulaire est contenue à l’intérieur des fibrocytes musculaires, le potassium total corporel est approximativement proportionnel à la masse corporelle maigre. Un adulte moyen de 70 kg a environ 3500 mEq de potassium.
Le potassium est l’un des principaux déterminants de l’osmolalité intracellulaire. Le ratio entre les concentrations de potassium dans le LIC et le LEC influence fortement la polarisation de la membrane cellulaire, laquelle influence des processus cellulaires comme la conduction du flux nerveux et la contraction des cellules musculaires (y compris myocardiques). C’est pour cette raison que des troubles relativement minimes de la concentration plasmatique du potassium peuvent susciter des manifestations cliniques graves.
A défaut de facteurs qui déplacent le potassium à l’intérieur ou à l’extérieur des cellules (voir plus loin), le niveau de potassium plasmatique est étroitement corrélé avec le taux de potassium contenu dans l’organisme. A pH plasmatique constant, une réduction de la kaliémie de 4-3 mEq/l indique un déficit total de potassium de 100-200 mEq. Une chute de la kaliémie de moins de 3 mEq/l indique un déficit total de potassium variable environ de 200-400 mEq.
L’insuline déplace le potassium à l’intérieur des cellules ; un taux élevé d’insuline suscite une concentration plus faible de potassium plasmatique. Des taux bas d’insuline, comme c’est le cas dans l’acidocétose diabétique, favorisent une sortie du potassium des cellules, augmentant ainsi le potassium plasmatique parfois même en présence d’un déficit total corporel de potassium. Les beta-agonistes adrénergiques, en particulier les beta-2-agonistes sélectifs, déplacent le potassium à l’intérieur des cellules, alors que les beta-bloquants et les alpha-agonistes semblent déplacer le potassium à l’extérieur des cellules. Une acidose métabolique aigue suscite le déplacement de potassium à l’extérieur des cellules, alors qu’une alcalose métabolique aigue suscite le déplacement de potassium à l’intérieur des cellules. Néanmoins les modifications de la concentration plasmatique de HCO3 peuvent être plus importantes que les modifications du pH. L’hyperkaliémie fréquente en cas d’acidocétose diabétique est plus due au déficit en insuline qu’à l’acidose elle-même. Une acidose ou une alcalose respiratoire aigue affectent moins la concentration de potassium plasmatique que l’acidose ou l’alcalose métabolique. Cependant la concentration plasmatique du potassium doit être interprétée à la lumière du pH plasmatique (et de la concentration d’HCO3).
L’apport alimentaire de potassium varie normalement entre 40 et 150 mEq/j. A l’état stationnaire, les pertes fécales sont en général proches de 10% de la quantité absorbée. L’excrétion urinaire contribue à l’équilibre du potassium. Lorsque la consommation de potassium augmente (plus de 150 mEq de potassium sont ingérés ; d’intoxication à la difgoxine journellement), près de 50% du potassium en excès se retrouvent dans les urines au cours des heures qui suivent. Une grande partie du reste est transférée dans le compartiment intracellulaire pour minimiser l’augmentation du potassium plasmatique.
Quand l’apport de potassium diminue, le potassium intracellulaire sert de tampon pour pallier aux oscillations massives de la kaliémie. La perte de potassium est un problème clinique fréquent.
L’acidose aigue entrave l’excrétion de potassium alors que l’acidose chronique et l’alcalose aigue peuvent augmenter l’excrétion de potassium.
La pseudo-hypokaliémie, ou potassium sérique faussement bas, est parfois observée chez les patients souffrant de leucémie myéloide chronique avec une numération leucocytaire de plus de 10 puissance 5 µl si l’échantillon reste à une température ambiante avant d’être analysé, du fait de la captation du potassium plasmatique par des GB anormaux présents dans l’échantillon. Elle est évitée par une séparation rapide du plasma ou du sérum dans les échantillons de sang.
La pseudo-hyperkaliémie, ou potassium sérique faussement élevé, est plus répandue et est généralement favorisée par l’hémolyse et la libération du potassium intracellulaire. Pour éviter cela, le personnel chargé des prélèvements ne doit pas aspirer le sang trop rapidement par l’intermédiaire d’une aiguille fine et ne pas trop agiter les échantillons de sang. La pseudo-hyperkaliémie peut être également la conséquence d’un taux de plaquettes de plus de 10 puissance 6 µl du fait de la libération de potassium par les plaquettes pendant la coagulation. En cas de pseudo-hyperkaliémie, le potassium plasmatique (sur sang non coagulé), à l’inverse du potassium sérique, est normal.
HYPOKALIEMIE
L’hypokaliémie est une concentration sérique du potassium inférieure à 3,5 mEq/l causée par un déficit des stocks corporels totaux de potassium ou d’un déplacement anormal du potassium vers l’intérieur des cellules. Les causes les plus fréquentes sont les pertes rénales et digestives excessives. Les symptômes cliniques incluent une faiblesse musculaire et une polyurie ; une hyperexcitabilité cardiaque peut survenir en cas d’hypokaliémie sévère. Pour établir le diagnostic, il faut mesurer le taux de sérum. Le traitement consiste en l’administration de potassium et la prise en compte de sa cause.
Etiologie et physiopathologie
L’hypokaliémie peut être favorisée par la réduction de l’absorption de potassium mais est généralement secondaire à des pertes excessives de potassium par les urines ou par le tube digestif.
*Pertes digestives
Des pertes gastro-intestinales anormales de potassium se produisent au cours de la diarrhée chronique et incluent les pertes dues à l’abus chronique de laxatifs ou une dérivation intestinale. D’autres causes comprennent le pica, les vomissements et l’aspiration gastrique (qui retire du HCl, ce qui pousse les reins à excréter le potassium). De façon rare, un adénome villeux du côlon est à l’origine d’une perte massive de potassium par le tube digestif. Les pertes gastro-intestinales de potassium concomitantes dues à l’alcalose métabolique et à la stimulation de la sécrétion d’aldostérone suite à l’hypovolémie. [hypovolémie-->sécrétion d’aldostérone-->réabsorption de K+].
*Mouvements intracellulaires
Le déplacement transcellulaire du potassium à l’intérieur des cellules peut causer une hypokaliémie. Ceci peut être observé dans la glycogenèse pendant la nutrition parentérale totale ou l’alimentation entérale ou bien après l’administration d’insuline. La stimulation du système nerveux sympathique, particulièrement par beta 2-agonistes (par ex. albutérol [salbutamol] ou terbutaline), peut augmenter la captation cellulaire de potassium. De même, une hypokaliémie grave est parfois observée chez les patients thyrotoxiques du fait d’une stimulation beta-adrénergique excessive (paralysie périodique hypokaliémique de la thyrotoxicose). La paralysie périodique familiale est une maladie autosomique dominante rare caractérisée par des épisodes transitoire d’hypokaliémie marqués dus à des déplacements anormaux de potassium vers l’intérieur des cellules [l’excrétion rénale]. Les épisodes entraînent fréquemment des degrés variés de paralysie. Ils sont typiquement déclenchés par un repas riche en hydrates de carbone ou par un effort physique maximal, mais des variétés ont été décrites sans ces caractéristiques.
*Pertes rénales
Différentes pathologies peuvent augmenter l’excrétion rénale du potassium. L’excrétion peut augmenter en cas d’excès de production de stéroides surrénaliens consécutif aux effets directs des minéralocorticoides sur la sécrétion du potassium dans le néphron distal. Le syndrome de Cushing, l’hyperaldostéronisme primitif, les rares tumeurs rénine sécrétantes, l’hyperaldostéronisme sensible aux glucocorticoides (une affection héréditaire rare impliquant une anomalie du métabolisme de l’aldostérone) et l’hyperplasie surrénalienne congénitale peuvent induire une hypokaliémie secondaire à une synthèse à une synthèse excessive de minéralocorticoides. L’inhibition de l’enzyme 11 beta-hydroxystéroide déshydrogénase (11 beta-HSDH) empêche la conversion du cortisol, qui possède une activité minéralocorticoide partielle, en hydrocortisone, qui en la possède pas. Des substances comme l’acide glycyrrhizinique (présent dans la réglisse naturelle et utilisé dans la production de tabac à chiquer) inhibent la 11 beta-HSDH, avec comme conséquence de hauts niveaux circulants de cortisol et une élimination rénale notable de potassium.
Le sydrome de Liddle est une affection autosomique dominante rare caractérisée par une HTA grave et uen hypokaliémie. Le syndrome de Liddle est dû à la réabsorption non limitée de sodium dans le néphron distal, secondaire à l’une des nombreuses mutations observées dans les gènes qui codent les sous-unités des canaux épithéliaux du sodium. Une réabsorption inappropriée élevée de sodium entraîne une HTA et une perte rénale de potassium.
Les syndromes de Bartter et de Gitelman sont des pathologies génétiques rares caractérisées par une élimination rénale marquée de potassium et de sodium, par une production excessiv de rénine et d’aldostérone et par une tension normale. Le syndrome de Bartter est suscité par des mutations du mécanisme de transport dans l’anse de Henlé d’un ion sensible aux diurétiques de l’anse. Le syndrome de Gitelman est causé par la perte des mutations fonctionnelles du mécanisme de transport d’un ion thiazide-sensible dans le néphron distal.
Une élimination rénale excessive de potassium peut également être causée par de nombreuses maladies tubulaires rénales congénitales ety acquises comme l’acidose tubulaire rénale et le syndrome de Fanconi, un syndrome rare dont la conséquence est une élimination rénale massive de potassium, de glucose, de phosphate, d’acide urique et d’acides aminés.
*Médicaments
Parmi les médicaments qui suscitent une hypokaliémie, les diurétiques sont les plus fréquemment en cause. Les diurétiques non épargneurs de potassium bloquant la réabsorption du sodium au niveau proximal du néphron distal comprennent les thiazidiques, les diurétiques de l’anse et les diurétiques osmotiques. Les laxatifs, en particulier s’ils sont utilisés de façon excessive, en induisant la diarrhée, peuvent entraîner une hypokaliémie. L’abus de diurétiques et/ou de laxatifs est une cause fréquente d’hypokaliémie persistante, en particulier chez les patients qui veulent perdre du poids et chez le personnel médical ou paramédical ayant accès aux médicaments.
Les autres médicaments qui sont en mesure de causer une hypokaliémie comprennent l’amphotéricine B, les pénicillines antipseudomonas (par ex. carbénicilline) et la pénicilline à forte posologie. Enfin une hypokaliémie peut se manifester au cours d’une intoxication aigue ou chronique par la théophylline.
Symptomatologie
Une hypokaliémie modérée (potassium plasmatique entre 3 et 3,5 mEq/l) suscite de façon rare des symptômes. Un potassium plasmatique de moins de 3 mEq/l est souvent à l’origine de faiblesse musculaire et peut conduire à une paralysie et à une défaillance respiratoire. D’autres troubles musculaires sont possibles, comme les crampes, des fasciculations, un iléus paralytique, une hypoventilation, une hypotension, de la tétanie et une rhabdomyolyse. L’hypokaliémie chronique peut affecter la capacité de concentration rénale, entraînant une polyurie avec polydispsie secondaire.
Les effets cardiaques de l’hypokaliémie sont généralement minimes jusqu’à ce que les niveaux plasmatiques de potassium soient de moins de 3 mEq/l. L’hypokaliémie suscite une dépression de segment ST, un affaissement voire une inversion de l’onde T et une élévation de l’onde U. Dans le cas d’une hypokaliémie marquée, l’onde T diminue progressivement et l’onde U augmente de plus en plus. Parfois une onde T plate ou positive fusionne avec une onde U positive, ce qui peut être confondu avec un allongement du QT (figure).
Figure. Tracés ECG dans l’hypokaliémie et l’hyperkaliémie
(Le K sérique est donné en mEq/l).
Hypokaliémie
2,8 QRST normal
2,5 petite onde après QRST
2,0 onde plus grande après QRST
1,7 onde de la moitié de la hauteur après QRST
Hyperkaliémie ?
6,5 ? QRST avec juste après une onde très pointue de la moitié de la hauteur
7,0 ? QRST simplifié avec juste après une onde très pointue des trois-quarts de la hauteur
8,0 ? deux ondes successives très pointues
9,0 ? une petite onde arrondie, une dépolarisati
[les deux graphiques hypokaliémie et hyperkaliémie ont peut-être été inversés].
L’hypokaliémie peut entraîner des extrasystoles ventriculaires et auriculaires, des tachyarythmies ventriculaires et auriculaires et des blocs auriculoventriculaires de 2è et 3è degré et des torsades de pointes. De telles arythmies s’aggravent avec la sévérité de l’hypokaliémie ; finalement une fibrillation ventriculaire peut survenir. Les patients atteints de maladies cardiaques préexistantes et sévères et/ou ceux soumis à un traitement à la digoxine peuvent présenter des troubles de la conduction cardiaque même à la suite d’hypokaliémies modérées.
Diagnostic
L’hypokaliémie est diagnostiquée en s’appuyant sur la présence d’un niveau plasmatique ou sérique de potassium inférieur à 3,5 mEq/l. Si la cause n’est pas retrouvée à l’anamnèse ou dans le dossier médical (en particulier le traitement médicamenteux), des analyses supplémentaires sont nécessaires. Lorsque l’alcalose et d’autres causes de transfert du potassium dans la cellule ont été écartées, il est nécessaire de mesurer le taux de potassium dans les urines de 24 h. Dans l’hypokaliémie, la sécrétion de potassium est normalement de moins de 15 mEq/l. Dans les formes chroniques d’hypokaliémie inexpliquée, lorsque la sécrétion rénale de potassium est de moins de 15 mEq/l, il peut s’agir de pertes extra-rénales (digestives) ou d’un apport moins important de potassium. Lorsque la sécrétion est de plus de 15 mEq/l, la perte de potassium peut être d’origine rénale. Une hypokaliémie inexpliquée combinée à une sécrétion rénale de potassium plus importante et une HTA oriente vers une tumeur sécrétante d’aldostérone ou un syndrome de Liddle. Une hypokaliémie avec une perte rénale de potassium et une PA normale oriente vers un syndrome de Bartter ; cependant une hypomagnésémie, des vomissements volontaires et l’abus de diurétiques sont des causes plus fréquentes et doivent être prises en compte.
Traitement et prévention
De nombreuses supplémentations orales de potassium dont disponibles. Parce qu’elles suscitent des troubles digestifs et des hémorragies occasionnelles, elles sont généralement administrées en doses fractionnées. Le chlorure de potassium liquide administré PO élève le taux de potassium en 1-2 h, mais il est mal toléré en doses de 25-50 mEq du fait de son goût amer. Les préparations de chlorure de potassium imprégnées de cire sont sûres et mieux tolérées. Les hémorragies digestives semblent être encore moins fréquentes avec le chlorure de potassium microencapsulé. Plusieurs préparations contenant 8 ou 10 mEq/capsule sont disponibles.
Lorsque l’hypokaliémie est sévère et réfractaire au traitement oral ou qu’elle survient chez des patients hospitalisés qui ne peuvent pas manger, le potassium doit être apporté par voie parentérale. Puisque les solutions de potassium peuvent irriter les veines périphériques, la concentration ne doit pas dépasser 40 mEq/l. La vitesse de correction de l’hypokaliémie est limitée du fait du délai d’entrée du potassium dans les cellules. La vitesse de perfusion quotidienne ne doit pas dépasser 10 mEq/h. Dans l’arythmie induite par l’hypokaliémie, le KCL IV doit être administré plus rapidement, généralement sur une voie veineuse centrale ou en utilisant de multiples veines périphériques simultanément. La perfusion de 40 mEq de KCl/h peut être entreprise à condition d’avoir un suivi cardiaque continu et une mesure horaire de la kaliémie. Les solutions de glucose sont évitées parce qu’une augmentation du taux d’insuline plasmatique pourrait susciter une aggravation transitoire de l’hypokaliémie.
En cas de déficit en potassium total avec hyperkaliémie, comme dans l’acidocétose diabétique, l’administration IV de potassium est retardée jusqu’à ce que le potassium plasmatique commence à baisser. Même lorsque les déficits sériques sont importants, il est rarement nécessaire de donner plus de 100-120 mEq de K/j à moins que les pertes de potassium continuent. Lorsque l’hypokaliémie survient avec une hypomagnésémie, les carences en potassium et en magnésium doivent toutes deux être corrigées pour arrêter la perte rénale continue de potassium.
La supplémentation potassique systématique n’est pas nécessaire chez la plupart des patients recevant des diurétiques. ( ?) Cependant, le potassium plasmatique doit être surveillé lorsque les diurétiques sont utilisés, en particulier chez les patients qui présentent une diminution de la fonction ventriculaire gauche, recevant de la digoxine, présentant un diabète, et chez les patients souffrant d’asthme et recevant des beta 2-agonistes. Le triamtérène 100 mg PO 1 fois/j ou la spironolactone 25 mg PO 4 fois/j n’augmentent pas l’excrétion de potassium et sont utiles chez les patients qui deviennent hypokaliémiques mais doivent utiliser des diurétiques. Si une hypokaliémie apparaît, la supplémentation de potassium est indiquée. Lorsque le potassium plasmatique est de moins de 3 mEq/l, une supplémentation orale de chlorure de potassium est souvent nécessaire. Parce qu’une diminution en potassium plasmatique de 1 mEq/l est corrélée avec une carence de 200-400 mEq des réserves totales de potassium dans l’organisme, un apport en excès de 20-80 mEq/j par rapport aux pertes continues de potassium doit être administré pendant plusieurs jours pour corriger la carence de potassium. La nécessité d’une supplémentation de potassium peut se poursuivre plusieurs semaines pendant la phase de réalimentation qui suit un jeûne prolongé.
HYPERKALIEMIE
L’hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium de plus de 5,5 mEq/l résultant d’un excès des réserves de potassium dans l’organisme ou d’un déplacement anormal de potassium hors des cellules. La cause habituelle est une atteinte de l’excrétion rénale ; cela peut également survenir dans l’acidose métabolique comme dans le diabète incontrôlé. Les manifestations cliniques sont généralement neuromusculaires, induisant une faiblesse musculaire et des effets cardiotoxiques qui, s’ils sont sévères, peuvent dégénérer en une fibrillation ventriculaire ou une asystolie. Le diagnostic est effectué en mesurant le potassium sérique ou plasmatique. Le traitement implique d’administrer une résine échangeuse d’ion et, en cas d’urgence, du gluconate de calcium, de l’insuline et une dialyse.
Etiologie et physiopathologie
Puisqu’à l’état normal les reins excrètent une charge potassique, une hyperkaliémie prolongée trouve souvent sa cause dans une diminution de l’excrétion rénale. De plus, l’hyperkaliémie peut être suscitée par le mouvement transcellulaire du potassium vers le compartiment extracellulaire d’acidose métabolique ; d’hyperglycémie en présence d’un déficit en insuline ; d’effort physique modéré, particulièrement en présence d’un bêta-bloquant ; d’intoxication à la digoxine ; de lyse tumorale aigue ; d’hémolyse intravasculaire aigue ; ou de rhabdomyolyse. La paralysie périodique familiale hyperkaliémique est bien moins fréquente. Cette affection héréditaire rare est caractérisée par une hyperkaliémie épisodique secondaire à une fuite soudaine du potassium en dehors des cellules, généralement déclenchée par l’effort physique.
L’hyperkaliémie par excès de potassium corporel total est particulièrement fréquente dans les oliguries (particulièrement dans l’insuffisance rénale aigue) et la rhabdomyolyse, les brûlures, les hémorragies dans les tissus mous ou dans le tube digestif ainsi que dans l’insuffisance surrénalienne. Dans l’insuffisance rénale chronique, l’hyperkaliémie est rare jusqu’à ce que la filtration glomérulaire chute de 10-15 ml/mn, à moins que l’apport de potassium alimentaire ne soit excessif ou qu’une autre cause de surcharge en potassium ne sot présente, comme une supplémentation de potassium orale ou parentérale, une hémorragie digestive, une lésion tissulaire ou une hémolyse. Les autres causes possibles d’hyperkaliémie dans l’insuffisance rénale chronique sont l’hypoaldostéronisme hyporéninémique (acidose tubulaire rénale de type 4), les IEC, les diurétiques épargneurs de potassium, le jeûne (suppression de la sécrétion d’insuline), les bêta-bloquants et les AINS. Si une quantité suffisamment importante de chlorure de potassium est ingérée ou administrée par voie parentérale, une hyperkaliémie grave peut apparaître même en présence d’une fonction rénale normale. Les causes sont généralement iatrogéniques, comme l’administration de suppléments de potassium aux patients qui prennent des IEC. D’autres médicaments qui peuvent limiter l’excrétion rénale de potassium, produisant ainsi une hyperkalmiémie, comprenant la ciclosporine, le lithium, l’héparine et le triméthoprime.
Symptomatologie
Bien qu’une paralysie flasque se manifeste parfois, l’hyperkaliémie est généralement asymptomatique, jusqu’à ce que se développe la toxicité cardiaque voir figure). Les troubles initiaux sur l’ECG surviennent avec un potassium de plus de 5,5 mEq/l caractérisé par un raccourcissement de l’intervalle QT et la présence d’ondes T hautes, symétriques et pointues. Un potassium de plus de 6,5 mEq/l entraîne des arythmies nodales et ventriculaires, un élargissement du complexe QRS, un allongement de l’intervalle PR et une suppression de l’onde P. Enfin, le complexe QRS dégénère dans une onde d’aspect sinusoide et a pour conséquence la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie.
Dans la maladie rare de la paralysie périodique familiale hyperkaliémique, l’asthénie apparaît fréquemment pendant la crise et peu progresser jusqu’à la paralysie franche.
Diagnostic
Le diagnostic est établi par un taux de potassium plasmatique de plus de 5,5 mEq/l. Parce qu’une hyperkaliémie sévère exige un traitement rapide, il doit être envisagé chez les patients à haut risque, tels que ceux qui présentent une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque avancée traitée avec des IEC et des diurétiques épargneurs de potassium ou des symptômes d’une obstruction urinaire, en particulier si des arythmies ou d’autres signes électrocardiographiques d’une hyperkaliémie sont présents.
Pour diagnostiquer la cause de l’hyperkaliémie, il est nécessaire de passer en revue les médicaments et de mesurer les électrolytes, l’urémie et la créatinine. Chez les patients présentant une insuffisance rénale, des tests supplémentaires, dont une échographie rénale pour éliminer une obstruction des voies urinaires sont nécessaires.
Traitement
*Hyperkaliémie légère
Les patients présentent un potassium plasmatique de plus de 6 mEq/l et aucune anomalie à l’ECG peuvent répondre à une réduction de l’apport en potassium ou à un arrêt des médicaments hyperkaliémiants. L’adjonction d’un diurétique de l’anse favorise l’excrétion rénale de potassium. Le polystyrène de sodium peut être administré (15-30 g dans 30-70 ml de 70% sorbitol PO toutes les 4-6 h). Il agit comme une résine d’échangeuse d’ions et élimine le potassium à travers la muqueuse digestive. Le sorbitol est administré avec la résine de manière à assurer le passage à travers le tube digestif. Les patients qui ne sont pas en mesure de prendre les médicaments PO du fait d’un iléus ou pour d’autres raisons peuvent se voir administrer des doses analogues par l’intermédiaire d’un lavement (en France, les doses sont de 50 g 2-3 fois/j en lavement). Pour chaque gramme de résine administrée, on élimine environ 1 mEq de potassium. Le traitement par les résines est lent et ne peut souvent pas réduire le potassium plasmatique de façon importante dans les états hypercataboliques. Le sodium étant échangé avec le potassium lors de l’utilisation de polystyrène de sodium, une surcharge en sodium peut apparaître, en particulier chez les patients oliguriques avec une surcharge volumique préexistante.
*Hyperkaliémie modérée à sévère
Le potassium plasmatique de plus de 6 mEq/l, en particulier lorsqu’il est combiné avec des modifications électrocardiographiques, nécessite un traitement agressif pour déplacer le potassium à l’intérieur des cellules. Parmi les mesures suivantes, les deux premières sont effectuées immédiatement :
1.Administration de 10-20 ml de gluconate de calcium à 10% (ou de 5-10 ml de gluceptate de calcium à 22%) IV en 5-10 mn. Le calcul antagonise l’effet de l’hyperkaliémie sur l’excitabilité du muscle cardiaque. Il faut être prudent lors de l’administration de calcium à un patient sous traitement par digoxine du fait du risque d’arythmies déclenchées par l’hypokaliémie. Si l’ECG est anormal avec un aspect d’onde sinusoide ou avec une asystolie, le gluconate de calcium peut être administré plus rapidement (5-10 ml IV en 2 min). Le chlorure de calcium peut également être utilisé mais peut susciter des irritations et doit être administré par un cathéter placé dans une veine centrale. L’effet survient en quelques minutes mais ne dure que 20-30 min. Une perfusion de calcium est une mesure de temporisation pendant que l’on attend les effets d’autres traitements et elle doit éventuellement être répétée.
2.Injection de 5-10 unités d’insuline ordinaire simultanément à ou immédiatement suivie d’une perfusion rapide de 50 ml de glucose à 50%. Elle doit être suivie par une perfusion de glucosé à 10% à 50 ml/h pour prévenir l’hypoglycémie. L’effet sur le potassium plasmatique atteint son pic au bout d’1 h et dure plusieurs heures.
3.Une haute posologie de bêta-agonistes, comme 10-20 mg d’albutérol inhalé pendant 10 min (concentration de 5 mg/ml), peut diminuer sans danger le potassium plasmatique de 0,5-1,5 mEq/l et peut être un complément utile. Les effets les plus intenses se produisent dans les 90 mn.
4. L’administration IV de NaHCO3 est controversée. Cela peut diminuer le potassium sérique pendant plusieurs heures. La diminution peut résulter de l’alcanisation ou de l’hypertonie due à la concentration de sodium dans la préparation. Le sodium hypertonique qu’il contient peut se révéler nuisible pour les patients dialysés qui peuvent également présenter une surcharge volumique. Si elle est administrée, la posologie habituelle est de 45 mEq (une ampoule de 7,5% de NaHCO3), perfusée pendant 5 min et répétée 30 min plus tard. Le traitement par HCO3 a peu d’effets lorsqu’il est utilisé seul chez des patients qui présentent une insuffisance rénale avancée à moins qu’une acidose soit également présente.
En plus des stratégies indiquées précédemment pour abaisser le potassium en le déplaçant dans le compartiment intracellulaire, des manœuvres pour éliminer le potassium de l’organisme doivent également être effectuées précocement lors du traitement de l’hyperkaliémie sévère ou symptomatique. Le potassium peut être éliminé par le tube digestif, par l’administration de polystyrène de sodium ou par l’hémodialyse. L’hémodialyse doit être débutée rapidement après les mesures d’urgence chez les patients présentant une insuffisance rénale ou si les traitements d’urgence sont sans efficacité. La dialyse péritonéale est relativement inefficace pour éliminer le potassium.
PATHOLOGIES DE LA CONCENTRATION DU MAGNESIUM
Le magnésium est le 4è cation le plus abondant de l’organisme. Un adulte de 70 kg a un contenu corporel aux alentours de 2000 mEq de magnésium. Environ 50% se trouvent séquestrés dans l’os et ne sont pas immédiatement échangeables avec les autres compartiments. Le LEC ne contient qu’environ 1% du magnésium total corporel. La quantité restante se trouve dans le compartiment intracellulaire. La concentration normale de magnésium plasmatique s’étend de 1,4-2,1 mEq/l (de 0,70-1,05 mmol/l).
Le maintien de la concentration plasmatique de magnésium est dans une large mesure fonction de l’apport alimentaire et de l’efficacité de la réabsorption rénale et intestinale. Dans les 7 premiers jours d’un régime alimentaire carencé en Mg, l’excrétion rénale et les pertes par les selles du magnésium chutent à environ 1 mEq/j chacune (0,5 mmol/j).
Environ 70% du magnésium plasmatique subit une ultrafiltration par le rein ; le reste est lié aux protéines. La liaison protéique au magnésium est pH-dépendante. La concentration plasmatique de magnésium n’est pas étroitement corrélée au contenu total corporel ni au contenu intracellulaire de magnésium. Néanmoins une hypomagnésémie sévère peut refléter une diminution des réserves corporelles en magnésium.
De nombreuses enzymes dépendent ou sont activées par le magnésium. Le magnésium est nécessaire dans tous les processus enzymatiques qui impliquent l’ATP et de nombreuses enzymes du métabolisme des acides nucléiques. Le magnésium est indispensable à l’activité du cofacteur thiamine pyrophosphate et semble stabiliser la structure des macromolécules comme l’ADN et l’ARN. Le magnésium est également lié de manière intime mais encore peu comprise au métabolisme du calcium et du potassium.
HYPOMAGNESEMIE
L’hypomagnésémie représente une concentration en magnésium plasmatique de moins de 1,4 mEq/l (moins de 70 mmol/l). Les causes comprennent un apport et une absorption en magnésium inadéquats ou une excrétion accrue due à une hypercalcémie ou à des médicaments tels que le furosémide. Les signes cliniques sont souvent dus à une hypokaliémie associée à une hypocalcémie et comprennent léthargie, tremblements, tétanie, convulsions et arythmies. Le traitement consiste en une supplémentation en magnésium.
La concentration plasmatique de magnésium, même si l’ion magnésium libre est mesuré, peut être normale même avec des réserves intracellulaires ou osseuses de magnésium en diminution. La perte en magnésium découle généralement d’un apport inadéquat associé à une atteinte de la réabsorption rénale ou de l’absorption intestinale. Il y a de nombreuses causes à une carence en magnésium cliniquement importante (tableau).
Tableau. Causes d’hypomagnésémie
Cause Commentaire
Alcoolisme
*Du fait d’un apport inadéquat et d’une excrétion rénale excessive
Pertes digestives
*Diabète chronique
*Stéatorrhée
Pertes liées à la grossesse
*Pré-éclampsie
*Lactation (augmentation des besoins en Mg)
Pertes rénales primitives
*Maladies rares
*Excrétion de Mg urinaire anormalement élevée sans cause apparente (par ex. syndrome de Gitelman)
Pertes rénales secondaires
*Diurétiques de l’anse et thiazidiques
*Hypercalcémie
*Après l’ablation de tumeur parathyroidienne
*Hypersécrétion d’aldostérone, d’hormones thyroidiennes, ou d’ADH
*Néphrotoxines (amphotéricine B, cisplatine, ciclosporine, aminosides).
Symptomatologie et diagnostic
Les manifestations cliniques sont l’anorexie, les nausées, les vomissements, une somnolence, un affaiblissement, des modifications de la personnalité, une tétanie (par ex. signe de Tousseau ou de Chvosteck ou spasme carpopédal spontané), des tremblements et des fasciculations musculaires. Les signes neurologiques, en particulier la tétanie, sont corrélés avec le développement concomitant d’une hypocalcémie et/ou d’une hypokaliémie. Des potentiels myopatiques sont retrouvés à l’électromyographie, mais sont également compatibles avec une hypocalcémie ou une hypokaliémie. Une hypomagnésémie sévère peut entraîner des convulsions tonicocloniques généralisées, en particulier chez les enfants.
L’hypomagnésémie est diagnostiquée par un taux de magnésium sérique de moins de 1,4 mEq/l (moins de 70 mmol/l). Une hypomagnésémie sévère entraîne généralement des taux de moins de 1,0 mEq/l (moins de 0,50 mmol/l). Une hypocalcémie et une hypocalciurie associées sont fréquentes chez les patients présentant une stéatorrhée, un alcoolisme ou d’autres causes de déplétion du magnésium. Une hypokaliémie avec augmentation de l’excrétion urinaire de potassium et une alcalose métabolique peuvent être présentes. Ainsi la survenue d’une hypocalcémie inexpliquée et d’une hypokaliémie évoque la possibilité d’une perte magnésique.
Traitement
Le traitement par les sels de magnésium (sulfate ou chlorure) est indiqué quand le déficit en magnésium est symptomatique ou persistant à moins de 1 mEq/l (moins de 0,50 mmol/l). Les alcooliques sont traités empiriquement.. Dans de tels cas, des carences proches de 12-24 mg/kg sont possibles. Chez les patients ayant une fonction rénale conservée, il faut administrer une quantité d’environ le double du déficit calculé, car environ 50% du magnésium administré est excrété dans l’urine. 500-1000 mg de gluconate de magnésium 3 fois/j sont administrés PO pendant 3-4 j. L’administration parentérale est réservée aux patients avec des hypomagnésémies symptomatiques graves ou qui ne peuvent pas tolérer les médicaments PO. Quand le magnésium doit être compensé par voie parentérale, une solution de sulfate de magnésium (MgSO4) à 10% (1 g/10 ml) est disponible pour l’utilisation IV et une solution à 50% (1 g/2 ml) est disponible pour l’administration IM. Le niveau plasmatique de magnésium doit être souvent contrôlé pendant le traitement par le magnésium, en particulier quand le magnésium est administré par voie parentérale ou à des patients présentant une insuffisance rénale. Le traitement est poursuivi jusqu’à ce qu’un niveau normal de magnésium plasmatique soit obtenu.
Dans le cas d’une hypomagnésémie symptomatique sévère (par ex. de crises comitiales généralisées, de magnésium à moins de 1 mEq/l [moins de 0,5 mmol/l], 2-4 g de MgSO4 sont administrés IV sur 5-10 mn. Si les convulsions persistent, la posologie peut être répétée jusqu’à un total de 10 g dans les 6 heures qui suivent. Si les convulsions s’interrompent, on peut injecter 10 g dans 1 l de solution glucosée à 5% en 24 h, suivis d’une quantité maximum de 2,5 g/12h pour restaurer le déficit des stocks de magnésium et prévenir les rechutes ultérieures des concentrations plasmatiques de magnésium. Quand la magnésémie est à 1 mEq/l (moins de 0,5 mmol/l) mais que les symptômes sont moins graves, le MgSO4 peut être administré en IV en solution glucosée à 5% à une vitesse de 1 g/h en injection lente sur un temps maximum de 10 h. Dans les hypomagnésémies moins sévères, une compensation graduelle peut être obtenue par l’administration de doses parentérales plus petites en 3-5 j jusqu’à ce que le niveau plasmatique du magnésium retourne à la normale.
Taux normaux de potassium, sodium, chlore, calcium, bicarbonates (ionogramme sanguin)
K+ 3,5 à 5 mmol/l
Na 135 à 147 mmol/l
Cl 98 à 110 mmol/l
Ca 2,4 à 2,6 mmol/l
HCO3- 25 à 30 mmol/l
HYPERMAGNESEMIE
L’hypermagnésémie représente une concentration en magnésium plasmatique de plus de 2,1 mEq/l (plus de 1,05 mmol/l). La principale cause est l’insuffisance rénale. Les symptômes comprennent l’hypotension, la dépression respiratoire et l’arrêt cardiaque. Le diagnostic s’obtient par les taux de magnésium sérique. Le traitement comprend l’administration IV de gluconate de calcium et parfois de furosémide ; l’hémodialyse peut être utile dans les cas grave.
L’hypermagnésémie symptomatique est un phénomène rare. Elle se manifeste le plus souvent chez les patients insuffisants rénaux après ingestion de médicaments contenant du magnésium comme les antiacides ou les laxatifs.
Symptomatologie et diagnostic
A des concentrations plasmatiques comprises entre 5 et 10 mEq/l (2,5 et 5 mmol/l), l’ECG montre un allongement de l’intervalle PR, un élargissement du complexe QRS et une augmentation de l’amplitude de l’onde T. Les réflexes ostéotendineux disparaissent pour un niveau de magnésium plasmatique proche de 10 mEq/l (5,00 mmol/l) ; avec la progression de l’hypermagnésémie, une hypotension, une dépression respiratoire et une narcose apparaissent. Un arrêt cardiaque peut se produire quand les niveaux de magnésium dans le sang dépassent les 12-15 mEq/l (6,0-7,5 mmol/l).
Traitement
Le traitement de l’intoxication grave par le magnésium consiste à assurer une assistance circulatoire et respiratoire et à administrer 10-20 ml de gluconate de calcium à 10% IV. Ce dernier peut faire régresser de nombreux troubles induits par le magnésium, y compris la dépression respiratoire. L’administration de furosémide IV peut augmenter l’excrétion de magnésium si la fonction rénale est correcte et si l’état de la volémie est maintenu. L’hémodialyse peut être précieuse dans l’hypermagnésémie sévère, car une fraction relativement importante (environ 70%) du magnésium plasmatique est ultrafiltrable. Si un trouble hémodynamique survient et si l’hémodialyse n’est pas envisageable, la dialyse péritonéale reste une éventualité.